发作性睡病的诊断和治疗

发作性睡病发病率据估计在0.03－0.05%。任何年龄均可发病，但发病高峰在青少年，其次是40~50岁。发作性睡病的病因和发病机制还不是非常清楚。上世纪八十年代，日本科学家发现在许多发作性睡病的患者中均可检测到HLA-DR2基因型，其中最相关的是HLA DQB1*0602。在伴猝倒的发作性睡病(Nacrolepsy-Cataplexy, NC)患者中，该基因型的出现率是95％； 约95％NC患者CSF中Orexin-A水平极低甚至测不出。Siebold C等推测，发作性睡病的发生，可能与下丘脑Orexin神经元受到与DQB1*0602限制性T细胞介导的免疫攻击有关。长治医学院附属和济医院神经内科段圣杰临床表现：(1)白日过度嗜睡和睡眠发作  常为首发症状。患者表现为突然出现无法预计的过度睡意和不可抗拒的入睡发作，尤其在安静或单调环境下。当疲劳时，更可不分场合和时间，甚至在危险环境下，也出现睡眠发作。睡眠发作常少于1小时。短时间的小睡就可以使精神振作。(2)猝倒发作  见于65%~70%的本病患者。可与睡眠发作同时起病，也可在出现睡眠发作症状后数年起病。其特征是在情绪

颅内短T2低信号的生理及病理成因

 颅内生理结构及某些病变常常出现短T2MR征象，即T2WI显示病变为低信号现象，以前文献上解释常常相佐，查阅最近文献结合笔者经验作一初步解释。 1　颅内具有短T2MR的生理结构 长治医学院附属和济医院神经内科段圣杰1. 1　颅内正常生理结构颅内有许多正常生理结构具有短T2MR征象，如颅骨内、外板、正常硬膜、正常血管的流空现象等，由于这些生理结构除呈短T2MR征象外，都具有长T1MR征象即T1加权或T2加权像都呈低信号，并且又都具有固定解剖部位，一般不会误诊，在此不作赘述，以下是几个特殊变异作些解释：①岩骨穹隆所致引起小卵圆形短T2长T1MR信号，有时两侧对称出现，有时仅一侧出现，视患者扫描体位而定，勿误诊病变。②鞍部前床突变异亦可引起上述同样MR改变，只有阅片时注意分析或加扫头部CT即可排除。 1. 2　颅内含铁及钙的结构, 特别是含有铁质的神经核团1. 2. 1　苍白球、壳核正常生理情况下即出现短T2MR征象。1. 2. 2　黑质及红核在一般情况下也出现短T2MR征象。1. 2. 3　小脑齿状核，在小脑半球中央呈横位卵圆形界线清晰的短

脑出血预后的影响因素

     脑出血是一种重症疾病，有人统计88%的病人都会出现不同程度的昏迷。本病死亡率的统计最高可达68%，其中约4/5的病人死亡发生在4天之内，其余大多数也发生在2周之内。急性期死亡一般与脑出血和颅内压升高对中枢的直接损害有关，其后死亡多由于肺部感染等并发症所致。如果渡过了急性期和并发症期，脑出血病人的预后相对还是比较好的。例如，神经功能缺损的恢复总体上看比脑梗死要好，这是因为血肿对神经的影响主要是挤压性的，神经结构不一定有严重的破坏，只要血肿能较快地吸收，神经变性就不至于那么严重。脑梗死则直接造成神经组织的缺血、缺氧，这种损害显然要严重得多。我们经常看到脑出血病人在急性期虽然很重，但以后恢复得相当好，就是这个道理。长治医学院附属和济医院神经内科段圣杰    脑出血急性期病情的严重度与出血量和出血部位有很大关系。一般来说，出血量越大，病情越重。大脑半球的出血，部位越深、越靠近中线，病情也就越重。脑干出血或小脑出血对脑干造成压迫者病情也重。此外，脑室出血也预示病情严重。    

如何提高你的看病效率

 1实名制看病，请持患者本人的身份证 2 准备齐全患者的资料备齐已有诊断资料，包括患者在其他医院近年来的各种检查化验单、检查报告、住院记录CT、核磁共振片等。将胶片和其他文字资料按时间序列分别整理好。长治医学院附属和济医院神经内科段圣杰 3 列出患者曾经及目前服用的药物，将服用药物的包装盒或说明书带上以备医生询问 4 老年人最好由家人或信任者陪同，以便清楚叙述病史及记住医生的建议 5 明确就诊的要点进诊室前，把自己的病情要点、需要咨询的问题整理出，简明扼要地告诉医生，充分利用时间。 6 提高与医生交流的效率陈述病史要有重点和顺序。请仔细倾听医生的解释和建议后再发问，不要急于诉说，以免打断医生的思路。如果未听明白，请待医生说完再发问。良好的沟通与交流会带来最大的效率。 7 要妥善保管病例资料，避免不必要的重复检查。