不一样的骨质疏松

骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。按病因可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。凡使骨吸收增加和（或）骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加。最常见的是绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松，风湿性疾病相关骨质疏松无论从原因还是机制都有所不同，这就使得风湿相关骨质疏松具有了不一样的一面。1、不一样的起病骨质的形成有赖于成骨和破骨两方面作用的平衡，雌雄激素的缺乏对绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的发生起了重要作用。绝经后骨质疏松为高转换型，即破骨与成骨均增加，但破骨过程超过成骨从而导致骨小梁减少，容易出现克勒斯骨折和椎体骨折；老年性骨质疏松则为低转换型，主要以成骨作用减弱和肾脏合成活性维生素D3减少引起，引起骨皮质及骨小梁减少，增加了髋骨、长骨及椎体骨折的危险。绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松多发生于中老年女性，然而继发性骨质疏松发生于任何年龄。骨量丢失主要包括局部骨侵蚀和全身性改变。风湿性疾病是自身免疫起源的慢性炎症性疾病，然而风湿性疾病相关骨质疏松存在慢性炎性因素、活动减少、治疗过程中激素应用的影响。炎性病变与骨质疏松各类炎

返老还童？---系统性硬化症

人至中年，却发现皮肤紧绷有光泽，困扰多年的法令纹、鱼尾纹不见了，难道真是天生丽质难自弃？仔细观察又发现双手肿了，或皮肤变硬，提不起来，就要敲响警钟，可能患有系统性硬化症，也称之为硬皮病。系统性硬化症（SSc）是一种以微血管病变、广泛纤维化及相关自身抗体的产生为主要特征的慢性自身免疫性疾病，主要表现为皮肤炎症、增厚、纤维化，也可累及肺脏、心脏、肾脏及消化系统，其病因及发病机制不明，目前，有研究发现遗传易感性、环境因素（病毒感染、药物、化学物质如硅等）、女性激素、细胞及体液免疫异常等因素在SSc发生发展中起重要作用。系统性硬化症主要分类局限性皮肤型系统性硬化症 •远端皮肤硬化•长期雷诺现象•伴肺动脉高压和严胃肠道疾病的风险高 弥漫性皮肤型系统性硬化症 •近端肢体或躯干受累，伴皮肤硬化•雷诺现象•伴肾危象和心脏受累的风险高•伴严重肺纤维化的风险高 Sine硬皮病 •雷诺现象•典型的系统性硬化症血清学表现或微血管特征•无皮肤改变•伴全身多器官或其他血管表现 系统性硬化症重叠综合征 •三个分类其中一种和其他自身免疫性疾病同时出现。 系统性硬化症临床表现1.

隐形的杀手--未分化脊柱关节炎

脊柱关节炎（Spondyloarthritides，SpA），指包括强直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis，AS）、银屑病关节炎（Psoriatic arthritis，PsA）、反应性关节炎（reactive arthritis，ReA）、炎性肠病关节炎（arthropathy of inflammatory bowel disease）和未分化脊柱关节炎（undifferentiated spondyloarthropathies，uSpA）等的一组慢性炎症性风湿病。炎性腰背痛是此类疾病的突出表现，往往让人们与腰椎间盘突出相互联系，二者虽有类似，但不尽相同。腰椎间盘突出时患者呈明显的机械性腰背痛，而脊柱关节炎（SpA）患者则是明显的炎性腰背痛，其典型表现是静息痛、夜间痛、晨僵、活动后缓解。另外，常累及不对称下肢大关节、并出现血沉快、CRP升高等特征性表现。未分化脊柱关节炎：SpA家族中的银屑病关节炎、炎性肠病关节炎、瑞特综合征等疾病因其突出的皮肤、消化道症状等易于辨别。但有的患者存在脊柱关节炎表现，如炎性腰背痛、血清阴性/阳性、骶髂关节炎症改变，但不符合上述任何

骨关节炎的非药物治疗

骨关节炎（OA）可以影响单个或多个关节引起关节疼痛，其特征为关节软骨缺失，轻度炎症及关节附近的骨改变。这种改变导致患者出现关节疼痛、僵硬。OA症可由多种因素引起，包括超重、关节损伤、老龄等。OA可影响任何关节，最常受累的关节为手关节、膝关节、跨关节及脊柱关节。OA一种随着时间逐渐加重的慢性病，尤其是当致病因素没有得到有效控制时。目前并没有有效的治疗方案可以阻止其进展。然而，OA的治疗可以有效缓解患者症状，增强患者活动的能力。OA的治疗包括非药物疗法、药物疗法、以及特定情况下的手术治疗。其中，非药物治疗是OA治疗的关键组成部分，我们推荐给每个患者，它可以改善患者的关节症状，减少治疗副作用，通常医生会首先建议患者进行非药物治疗。进行非药物治疗的患者通常会有不同程度的疼痛改善及日常活动能力改善。非药物治疗包括以下几个方面：1.减肥肥胖和超重与膝关节的OA发生及随着时间的病情恶化密切相关。减轻体重可以降低这种风险；结合饮食和锻炼的减肥（减轻体重10%左右，如100kg患者减肥至90kg）可以大幅度缓解OA患者的疼痛（50%）。目前还不知道减重是否可以延缓已受累关节的恶化，然而，其可以显著减轻负