脊椎动脉瘤样骨囊肿

本病为良性的肿瘤样病变，占骨肿瘤的1.4%~2.3%,。可能病因：①与骨巨细胞瘤、骨纤维异常增殖症、软骨母细胞瘤、纤维性骨化症、非骨化性纤维瘤有关，也可能是外伤伴随的继发性改变；②由于骨内有异常的动静脉瘘，致骨内静脉压持续增高，血管床扩张，骨吸收破坏而成。可分为原发性和继发性，前者是指独立存在，后者是指组织学表明有并存的良性或恶性病变，它可以作为其他肿瘤的一个表现。 多见于未满20岁的年轻人，女性稍多。几乎所有的骨骼均可发病，脊椎的发病率比较高。胸椎高发，其次为腰椎、颈椎，骶骨少见。脊椎动脉瘤样骨囊肿多在椎弓，而椎体较少。与骨巨细胞瘤、脊索瘤相同，动脉瘤样骨囊肿可以越过椎间盘侵及其他相邻的椎体。 组织学上，仿佛充满血液的海绵，为分叶状肿瘤，其中充填的成分包括骨、纤维组织和巨细胞，未见正常血管所具有的肌组织和弹力纤维。 临床表现为患部隐痛、压痛和叩击痛轻，可有肿胀，脊柱活动受限。随着肿瘤的发展，可出现肿块，引起脊髓或神经根受压的症状。 X线表现为椎体后方囊性膨胀性溶骨破坏，直径在2~9cm，内有条纹状分隔，病变边缘清晰，骨质可明显扩张，呈泡沫样膨胀，骨壳菲薄，或部分缺损，穿破或病理骨折

如何鉴别脊柱压缩性骨折是由骨质疏松还是肿瘤引起的？（二）

脊柱的恶性肿瘤70%以上是转移性肿瘤，中老年人所患的椎体肿瘤几乎都是转移性肿瘤。其原发灶大多是肺癌、乳腺癌、前列腺癌、肝癌等，胃癌、子官颈癌、子宫体癌、胰腺癌也较多见。 MRI影像一般常见骨破坏性溶骨性肿块的形成，也可见由于原发病灶所引起的骨硬化性改变。转移性病变的MRI检查与原发病灶的所见相似，T1加权像多呈低信号的多发性病灶；T2加权像上，发生单纯溶骨性转移时呈高信号，以前列腺癌为代表的骨硬化性转移时呈低信号，或各种混杂信号。增强后可见增强效应。若有既往史，且病灶多发，则可考虑转移性骨肿瘤，但仅有单一病灶时，与原发性骨肿瘤的鉴别困难。 非外伤性、急性发生的椎体压缩性骨折需要进行鉴别，要点如下：CT检查若出现无骨皮质破坏的椎体前侧面的骨折线、骨折碎片向椎管内突出、松质骨内界线清楚的骨折线时，则良性的可能性较大。椎体周围的软组织肿块多为良性，此时可见椎体前侧面由10mm以下的薄层软组织均匀弥漫地包裹。 另一方面，恶性压缩性骨折的CT所见为皮质及松质骨的破坏像，椎弓可见破坏。这种所见特异性较高，但不是所有的病例都有这样改变。恶性者脊椎旁肿块比较局限，厚度多在10mm以上，向椎管内突出。

脊椎成骨细胞瘤（骨母细胞瘤）

成骨细胞瘤也称骨母细胞瘤，占原发性骨肿瘤的1%，是少见的良性肿瘤，脊椎发病占全部的30%~40%，其中有55%侵及后方骨结构。椎体受累并不少见，但原发于椎体者却很少。从颈椎到腰椎都可发病，与骨样骨瘤相比，发病年龄稍高，青年时期发病的多见，90%在20~30岁期间被确诊，男性稍多见。 过去认为均为良性，并冠以“良性”二字。但通过最近若干年的研究，发现有的以后出现局部浸润和复发，最后发生远处转移而导致患者死亡，文献中陆续出现冠有“侵袭性”或“恶性”的名称，现已将成骨细胞瘤分成良性和恶性。 良性成骨细胞瘤病理形态与骨样骨瘤相似，目前两者尚无特殊的组织学标准来区别，但从症状和影像上可以鉴别。与出现夜间剧痛的骨样骨瘤不同，成骨细胞瘤多伴有局部的钝痛，这种钝痛多提示其为神经症状性侧弯的原因。成骨细胞瘤好侵犯髓质，病灶较大，直径多在1.5~2.0cm以上，而且10%~15%呈动脉瘤样骨囊肿样改变，周围无广泛骨质硬化。 脊椎成骨细胞瘤以腰椎最多，胸椎次之。可发生在松质骨与皮质骨，椎弓根最容易受累，只有当肿瘤相当大时才累及椎体。所有脊椎成骨细胞瘤患者均有疼痛，脊柱活动受限，活动时可引起放射痛，休息后缓解

好发于脊柱“上下两端”的脊索瘤

在胚胎发育过程中，脊索组织可能残留或迷走，通常残存于体轴的两端，即颅底蝶骨枕骨部和骶尾部。脊索瘤就是这些残留或异位的脊索组织发生，以局部骨性破坏为主，约有10%的脊索瘤发生转移。肿瘤呈明显的分叶现象，有不完整的假包膜。钙化越多，肿瘤的恶性倾向也越大。 脊索瘤可发生于任何年龄，但由于脊索组织残留的衍生物演变为瘤体是个缓慢的过程，因此好发年龄在40~50岁，男性多于女性。好发于脊柱“上下两端”是指约55%发生在骶尾部，35%发生在颅底。只有10%发生在其他椎体，主要在颈椎，其次是腰椎，故一般分为颅型、脊椎型和骶尾型。发病缓慢，虽然很早出现疼痛，但往往不引起重视，直到疼痛严重或伴有神经根症状时，才按坐骨神经痛或腰背痛治疗。 肿瘤位于骶尾部者，多表现为腰骶部疼痛，疼痛性质钝痛，部分病例有一侧或双侧下肢放射痛，但极少有感觉运动障碍。初起时不严重，以后出现腰腿痛，随着肿瘤的增大，可在盆腔内或腹膜后形成巨大肿块，肿瘤向前生长，可引起直肠和膀胱压迫症状，误诊为膀胱炎和直肠炎。若波及或压迫骶神经，可出现大小便困难或失禁。由于骶尾部脊索瘤向前发展多于向后生长，所以在骶骨后的肿块不太明显。查体可发现骶后叩击

脊椎骨巨细胞瘤

骨巨细胞瘤是常见的原发性骨肿瘤，一般认为起源于骨髓内间叶组织。以大量破骨细胞型巨细胞均匀分布在卵圆形或短梭形单核间质细胞中为特征，又称为破骨细胞瘤。 骨巨细胞瘤发病年龄多在20~40岁，20岁以下及55岁以上发病率较低，女性稍多。约占脊椎肿瘤的15%，居第二位。颈、胸、腰、骶椎均可受累，但以胸椎和骶椎发生率较高。多见于椎体，随着肿瘤的发展，可侵犯椎弓根、椎板、关节突和棘突。可突破骨皮质，侵犯椎间孔，或包围硬膜，或侵犯邻近肌肉。 肿瘤多为灰褐色破碎软组织，有黄褐色坏死及出血灶。若为截除的大标本则可见骺端偏心性膨胀，骨皮质变薄。体积较大者可伴病理性骨折，切面为实性，可见灶性囊变区，在实体肿瘤中有纤维性或骨性分隔。 光镜下骨巨细胞瘤由单核基质细胞及多核巨细胞组成，多核巨细胞大多由单核基质细胞融合而成。基质细胞中常见核分裂，且体外繁殖传代接种可以致瘤，而多核巨细胞则不能，故一般认为基质细胞是主要的肿瘤成分。 过去常强调巨细胞瘤中无成骨现象，但实际并非如此绝对，近年来，已有巨细胞瘤中出现骨和骨样组织沉积的报道。 按照巨细胞瘤的恶性度，过去分为三级，经长期临床观察认为原分级标准与肿瘤生物学行为不平

先天性脊柱侧弯的原因2—分节障碍（骨桥）

先天性脊柱侧弯是指通过影像学或手术中发现明确的先天性椎体畸形所引起的脊柱侧弯。如果婴儿时发生的脊柱侧弯，但并没有发现存在椎节的先天性畸形，则不能称为“先天性脊柱侧弯”。许多先天性脊柱侧弯畸形的患者合并有后凸畸形或前凸畸形，所以更为准确的名称应是脊柱后、侧弯畸形或脊柱前、侧弯畸形。由于肋骨旋转导致的背部隆起不能归于后凸畸形。 先天性脊柱侧弯的分类包括脊柱椎节形成障碍和分节障碍。椎节形成障碍是在发育过程中出现椎节的一部分或全部缺陷，整个椎体的缺失是极端的形成障碍，如骶椎发育不全和尾骨退化综合征。形成障碍最常见的类型就是我们前篇中提到的“半椎体”畸形。 分节障碍是指正常的椎节分节过程没有完成。典型的分节障碍是骨桥，仅发生于一侧，两个邻近的椎体间有完好的椎间盘。骨桥可延伸到两个或更多的椎体。由于分节不全的骨桥阻碍，其侧弯加重一般向凸方生长发展。相邻椎间有较宽大的椎间盘间隙合并未分节的骨桥，脊柱弯曲加重的可能性较大。而当椎间盘间隙狭窄时，则进展慢。当半椎体的对侧发生骨桥形成时，则侧弯发展的程度和速度更重更快。未分节骨桥最常见于胸椎。 骨桥位于后方时随着脊柱前凸的出现，伴有侧弯。如果骨桥在两侧，均

腰椎间盘突出症的鉴别诊断4—“少见”情况

前面我们讲述了腰椎间盘突出症的三大鉴别诊断，这里说到的“少见”是打了引号的，表示下面这些疾病在与腰椎间盘突出症的鉴别中，也是极为重要的。 一、泌尿系结石。 肾、输尿管、膀胱结石会引起腰背部、臀部疼痛，有时牵涉到会阴部、腹股沟，甚至大腿前内侧疼痛，与腰椎间盘突出症导致的坐骨神经痛、股神经痛相类似。这时要注意三点可资鉴别：①泌尿系结石往往在背部肋脊角、或相应的体表投影处有叩击痛。②腰椎间盘突出症引起的神经根性疼痛多为持续性放射痛，卧床可缓解；结石造成的疼痛往往剧烈难忍，可伴恶心、呕吐，呈阵发性发作，卧床休息也难以缓解。③泌尿系结石通过小便常规检查、泌尿系彩超、CT检查等可以明确诊断。 二、盆腔疾病 发生于盆腔后壁如子宫、直肠的炎症、肿瘤，可直接刺激或压迫腰、骶神经根而引起骶尾部疼痛，有时可伴有单侧或双侧的下肢根性痛，这时的鉴别诊断较为困难。所以在临床上发现患者有神经根症状而腰椎影像学检查无阳性发现时，要警惕盆腔疾病的可能，可行阴道、直肠的检查及彩超、CT或MRI检查。 三、其他 腹股沟部位的疝气、肿大淋巴结引起局部疼痛，有时牵涉到大腿前方、内侧。股外侧皮神经炎引起大腿前外侧的疼痛、麻木。

腰椎间盘突出症的鉴别诊断3—髋关节病变

腰椎间盘突出症的病人有时会表现为腹股沟、大腿前方、甚至膝关节的疼痛，这与髋关节病变（股骨头缺血性坏死、滑膜炎、骨关节炎）的症状极为相似，有时两者会同时合并存在，更为临床工作带来复杂性。 以股骨头缺血性坏死为例。80%~90%股骨头缺血性坏死发生在男性，好发年龄为30~60岁，其中以40~50岁为高峰，42%～72%为双侧发病。 与股骨头缺血性坏死相关的病因很多，据统计不少于54种，最常见者如下表所示。全身骨缺血性坏死最好发的部位是股骨头，所有相关疾病的共同特点是损害了股骨头的血运，造成缺血性坏死。 该症病人为髋关节疼痛，呈间歇性或持续性，有时为休息痛，疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区、或臀下后侧或外侧、或膝内侧放射，行走活动后加重，并有该区麻木感。早期为间歇性跛行，晚期由于髋痛、股骨头塌陷、或出现髋关节半脱位，跛行更明显，为进行性短缩跛行，需持拐行走。查体可见肌肉萎缩，肢体缩短。在腹股沟韧带中点下方常有深压痛，内收肌止点压痛。在患肢足跟部或大粗隆部叩击时，髋部疼痛。屈伸活动不灵活，早期出现的症状为外展、外旋受限明显，晚期外展、外旋或内旋功能受限。4字试验及Thomas

腰椎间盘突出症的鉴别诊断2—下肢动脉疾病

动脉无论是器质性改变（如狭窄或闭塞），或功能性疾病（动脉痉挛），都将造成动脉血供不足而引起缺血性临床表现。而下肢动脉缺血引起的血管源性间歇性跛行需要与腰椎间盘突出症引起的神经源性间歇性跛行相鉴别。 下面以血栓闭塞性脉管炎为例加以说明，该病是一种累及血管的炎症性、节段性和周期发作的慢性闭塞性疾病。主要侵袭四肢中小动静脉，尤其是下肢血管。好发于青壮年男性。 本病的相关因素可归纳为两方面：①外来因素，主要有吸烟，寒冷与潮湿的生活环境，慢性损伤和感染。②内在因素，自身免疫功能紊乱，性激素和前列腺素失调以及遗传因素。主动或被动吸烟是参与本病发生和发展的重要环节，戒烟可使病情缓解，再度吸烟病情常复发。 本病起病隐匿，进展缓慢，常呈周期性发作，经过较长时间后症状逐渐明显和加重。临床特点：①患肢怕冷，皮肤温度降低。②皮肤色泽苍白或发绀。③感觉异常。④患肢疼痛，早期起因于血管壁炎症刺激末梢神经，后因动脉阻塞造成缺血性疼痛，即间歇性跛行或静息痛。⑤长期慢性缺血导致组织营养障碍改变。严重缺血者，患肢末端出现缺血性溃疡或坏疽。⑥患肢足背动脉或胫后动脉搏动减弱或消失。⑦患肢在发病前或发病过程中出现复发性游走性浅

腰椎间盘突出症的鉴别诊断1—周围神经病

周围神经是指除嗅、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经及其神经节，周围神经病是各种病因引起的周围神经系统结构或者功能损害的疾病总称，导致的下肢症状需要与腰椎间盘突出症引起的坐骨神经症状相鉴别。 本病病因复杂，可能与营养代谢（糖尿病、甲减）、药物及中毒、血管炎、自身免疫性疾病（干燥综合征、类风湿性关节炎、格林-巴利综合征），感染（带状疱疹、麻风病）、肿瘤（骨髓瘤、淋巴瘤）、遗传（遗传性运动感觉神经病，有家族遗传史，常合并手足畸形）、外伤或机械压迫等原因相关。 下面以糖尿病性周围神经病为例来加以说明。 神经、眼、肾并发症称为糖尿病三大并发症。糖尿病患者中60.8%都有一种或更多形式的神经病变。糖尿病神经病变可以损害多种神经组织：脑、脊髓、周围神经及自主神经。糖尿病性周围神经病变首先为感觉障碍，继而出现运动功能障碍，最终导致肌肉麻痹和肢体瘫痪。 糖尿病性血管病变的基础病理为动脉粥样硬化，造成肢体供血不足，出现一系列肢体缺血症状，下肢较上肢多见。肢体冰冷，脉搏微弱为早期症状。肢体缺血性疼痛尤其见于夜间。血管性间歇性跛行，行走一段距离，由于运动使下肢缺血加重，足部疼痛需坐位休息，之后又可以继续

什么是颈椎挥鞭伤？

日常生活中当我们挥动鞭子的时候，往往是先向后甩出，再向前挥动。颈椎挥鞭伤的发生机制与之相似，大多见于高速行驶的车辆急刹车或撞车时。此时由于惯性力的作用，头颈部先向前屈曲，额面部遭受来自正前方的撞击（多为挡风玻璃或前方座椅的靠背），而使头颈向后过度仰伸，造成颈椎过伸性损伤。此外，仰颈位自高处跌下，以及颈部被向后上方暴力牵拉等均可产生同样后果。 颈椎过伸暴力造成的颈髓损伤，通常有较轻微或隐匿的骨损伤，X线多无异常征象，易被疏漏，延误治疗。但这种损伤并不少见，占颈椎各类损伤的29%~50%，常合并脊髓中央综合征，多见于中老年人。 视着力点不同，除可造成颈椎后脱位、Hangman骨折及齿突骨折伴寰枢后脱位等各种损伤外，最为严重的后果是脊髓损伤。在正常颈椎仰伸时，椎管内脊髓及硬膜囊呈折叠样（手风琴式）被压缩变短；但若前纵韧带断裂、椎间隙分离，则脊髓反被拉长，此时的硬膜囊具有一定的制约作用。在此情况下，如颈椎管较狭窄，则脊髓嵌夹于突然前凸、内陷的黄韧带与前方的骨性椎管壁之间，尤其是椎管前方有髓核后突或骨刺形成时，这种对冲性压力，最后易集中到脊髓中央管处，引起该处周围的充血、水肿或出血。除可

颈椎病的鉴别诊断4—肩周炎（冻结肩）

肩关节周围炎，即冻结肩、五十肩，是肩周肌、肌腱、滑囊及关节囊的慢性损伤性炎症。因关节内、外粘连，以活动时疼痛、功能受限为临床特点。 病因包括如下几点：①本病大多发生在40岁以上中老年人，软组织退行性变，对各种外力的承受能力减弱是基本因素。②长期过度活动，姿势不良等所产生的慢性致伤力是主要的激发因素。③上肢外伤后肩部固定过久，肩周组织继发萎缩、粘连。④肩部急性挫伤、牵拉伤后治疗不当。⑤肩外因素：颈椎病，心、肺、胆道疾病发生的肩部牵涉痛，因原发病长期不愈使肩部肌持续性痉挛、缺血而形成炎性病灶，转变为真正的肩周炎。 肩关节周围炎的病变主要发生在盂肱关节周围，其中包括：①肌和肌腱。可分两层，外层为三角肌，内层为冈上肌、冈下肌、肩胛下肌和小圆肌四个短肌及其联合肌腱。联合肌腱与关节囊紧密相连，附着于肱骨上端如袖套状，称为旋转肩袖或肩袖。肩袖是肩关节活动时受力最大结构之一，易于损伤。肱二头肌长腱起于关节盂上方，经肱骨结节间沟的骨纤维隧道，此段是炎症好发之处。肱二头肌短头起于喙突，经盂肱关节内前方到上臂，受炎症影响后肌痉挛，影响肩外展、后伸。②滑囊。有三角肌下滑囊、肩峰下滑囊及喙突下滑囊。其炎症可

脊髓震荡是和脑震荡类似吗？与脊髓休克有什么区别？

脑震荡表现为一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。可能与惯性力所致弥散性脑损伤有关。主要症状是受伤当时立即出现短暂的意识障碍，可为神志不清或完全昏迷，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时。清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，称为逆行性遗忘。较重者在意识障碍期间可有皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失等表现，但随着意识的恢复很快趋于正常。此后可能出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，短期内可自行好转。神经系统检查无阳性体征，脑脊液检查无红细胞，CT检查颅内无异常发现。 脊髓震荡与脑震荡相似，脊髓震荡是最轻微的脊髓损伤。脊髓遭受强烈震荡后立即发生弛缓性瘫痪，损伤平面以下感觉、运动、反射及括约肌功能全部丧失。因在组织形态学上并无病理变化发生，无实质性脊髓损伤，只是暂时性功能抑制，在数分钟或数小时内即可完全恢复。脊髓损伤节段上方的神经反射也可受到抑制。脊髓反射总是由足至头表现异常，并且可伴随不正常的体征出现，如Babinski征以及肌肉痉挛等。 此外，各种较重的脊髓损伤后均可立即发生损伤平面以下

什么是脊髓空洞症？该如何治疗？

脊髓空洞症是一种以脊髓积水及胶质细胞增生为病理特征的进展缓慢的脊髓病变。我国发病率为0.3/10万人口，60%~80%发生于20~40岁，男女之比2~3:1。 脊髓空洞症的病因有以下三种学说：1、先天发育缺陷由胚胎时期神经管关闭不全所致的先天性发育畸形。这一观点广为接受。脊髓空洞症常伴发其他先天性异常，如脊椎裂、颅底凹陷、分节不全、寰椎枕化或ArnoldChiari畸形。2、机械阻塞学说由于第四脑室出口受到机械梗阻，导致脑室内脑脊液压力增高，其波动不断冲击，使中央管扩大成腔。3、继发于脊髓外伤出血、蛛网膜炎或肿瘤由于瘢痕缓慢收缩、血管梗阻，导致脊髓缺血、坏死、软化，最终脊髓中央形成空洞。 病变脊髓外观多为膨胀性梭形扩大，亦可呈正常或呈萎缩外观。空洞壁不规则，或呈梭形、椭圆形或圆形，大小不一，由胶质细胞和纤维构成。空洞周围有时可见异常血管，空洞内含有黄色或无色液体。空洞可为单发，也可多发，彼此不相连。好发于颈段和上胸段，亦可向上延及脑干（即延髓空洞症）。 按空洞发生的部位分（1）脊髓空洞症：病变限于脊髓。（2）延髓空洞症：病变主要在延髓，可向上累及脑桥。临床上常见二者并存。 根据空洞与脊

先天性脊柱侧弯的原因1—半椎体

半椎体系在胚胎时期，椎体发育不全或软骨中心发育不对称，未融合而出现。半椎体在椎体畸形中是较常见的，可为单个或多个，多为一侧，且多发生于后侧或外侧。先天性脊柱侧弯大部分是由半椎体引起的。但如果相邻两个脊椎骨在不同侧面同时发生半椎体，可以互相补偿，保持轴线平衡，而不致发生明显脊柱侧弯。 半椎体畸形根据解剖形态分型：1、单纯多余半椎体在相邻两椎体间有圆形、卵圆形骨块，发育完成时，与相邻一个或两个椎体相融合，在胸椎常同时有椎弓根及多余肋骨。2、单纯楔形半椎体大体呈三角形骨块，在胸椎不伴有多余肋骨，可视为完整脊柱的组成部分。3、多发性半椎体合并一侧融合融合可发生在椎体或附件。伴有肋骨闭合或其他畸形。4、多发性半椎体呈圆形，卵圆形或楔形。5、平衡性半椎体两个或多个互为相反侧半椎体互相抵消，不产生明显的脊柱侧弯。6、后侧椎体仅椎体后侧成骨中心发育，而中央成骨中心不发育，引起后半椎体，侧面观呈楔形，常引起脊柱后凸。 “游离”半椎体（指半椎体的上下方有正常的椎间盘以及正常椎弓根）是畸形进展的危险因素。半椎体和相邻的椎体融合，将使畸形进展的可能性大大下降。半椎体和两侧相邻椎体融合后，畸形几乎不会进展。

颈椎病的鉴别诊断3—颈肋综合征

前面我们说到了颈椎病需要鉴别诊断的两个疾病—腕管综合征和肘管综合征，今天再能看一看相对少见但有重要鉴别诊断意义的颈肋综合征。大家都知道，胸骨两旁有肋骨相连，而颈椎则无，如果出现，则称作颈肋。颈肋综合征系指正常颈椎（多为颈7）出现肋骨（0.6%）或颈椎横突过长，造成臂丛和周围血管的卡压，引起上肢疼痛、麻木、肌肉萎缩及血运障碍等症状，是胸廓出口综合征（也包括前斜角肌综合征）的一种常见类型。 斜角肌分前、中、后三组肌群，其中以前斜角肌最为重要。前斜角肌起自颈3～颈6椎横突，止于第1肋骨的前斜角肌结节。前斜角肌后缘、中斜角肌前缘与锁骨构成斜角肌三角。前、中斜角肌由椎间筋膜发出的筋膜包裹，分为两层，在斜角肌的外缘融合，形成一个密闭的斜角肌间隙，间隙内有臂丛及锁骨下动脉穿过。 胸廓出口（或上口）的界限，外为第1肋骨，前为第1肋软骨及胸骨柄，后为第1肋骨小头及第1胸椎椎体，此出口主要为肺尖所占据，还包括锁骨下动静脉、颈总动脉等。肋锁间隙系指第1肋骨、锁骨下肌与锁骨之间的间隙，内有臂丛和锁骨下动、静脉，其宽度8~15mm。当肩部下垂尤其是手提重物时该间隙变小，锁骨下肌的肥厚也会造成肋锁间隙的狭窄。

Arnold-Chiari畸形

Arnold-Chiari畸形又称小脑扁桃体下疝畸形，一般分为四型： I型，小脑扁桃体及下叶呈锥状向椎管内疝入，伴有轻度的延髓变形，没有脑积水及脊柱裂，可合并脊髓空洞症，成年发病。 II型，小脑蚓部和扁桃体拉长，向下达枕骨大孔下的椎管内，延髓拉长，向下移位，骑跨在颈髓上形成“乙”形转折，颅后窝小，小脑幕低，常伴有脑积水和脊柱裂，婴儿期发病。 III型除有II型特点外，有颈椎裂，小脑出枕骨大孔，形成小脑脑膜膨出。新生儿期发病。 IV型，小脑扁桃体不向下移位，小脑发育不全，婴儿期发病。I、II型最常见，III和IV型十分罕见。 近年有主张以小脑扁桃体下疝合并脊髓空洞者为A型，无脊髓空洞者为B型。 造成小脑扁桃体下疝畸形的机制如脊髓脊膜膨出学说：在婴儿期和儿童早期，脊柱的发育比脊髓更为迅速，因脊髓下端被与脊髓脊膜膨出的壁所固定，致使延髓和小脑扁桃体向下移位。 造成脊髓空洞症形成的机制如脑脊液冲击学说：由于先天或后天的因素造成枕大池、第4脑室正中孔脑脊液循环受阻，CSF梯度形成以及CSF搏动冲击脊髓中央管，使之扩大从而形成空洞，其实质即“积水”。此学说已被动物模型证实并被临床广泛接受。

颅底凹陷症

颅底凹陷症是一种罕见的畸形，其齿突尖比正常更多地向颅底陷入。齿突可能深入枕骨大孔并侵犯脑干，因脑干和脊髓的可利用空间有限而引起神经症状。神经损害可能源于齿突或枕骨大孔周围组织的压迫，如椎动脉循环障碍，或脑脊液回流受阻。 颅底凹陷症可以是原发的（先天性）也可以是继发的（获得性）。原发性颅底凹陷症是一种先天性颅颈交界区结构异常，常伴有其他脊椎缺陷如寰枕融合、Klippel-Feil综合征、Arnold-Chiari畸形、脊髓空洞症、齿突畸形、寰椎发育不全等，这些合并症可能引起明显的临床症状。获得性颅底凹陷症是一种继发性颅骨畸形，由可引起颅底骨性结构软化的全身性疾病，如Paget病、骨软化病、佝偻病、成骨不全症、类风湿关节炎、强直性脊柱炎和神经纤维瘤病等所致。 颅底凹陷症因通过枕骨大孔的神经组织受到挤压可能出现神经症状，但患者的临床表现有较大差异，如严重基底颅底凹陷患者可能完全没有临床症状。症状通常出现在20~30岁以后，原因可能是随着年龄的增长，韧带变得更加松弛和不稳，同时患者对于脊髓和椎动脉受压的耐受性下降。 大多数颅底凹陷症患者存在短颈、颅骨或面部不对称、斜颈，但这种表现并非颅底凹陷

聊一聊先天性齿突畸形

齿突的先天性畸形较少，往往在创伤或出现症状后偶然发现，但能导致寰枢椎严重不稳，寰枢椎不稳可引起脊髓或椎动脉压迫。 齿突先天性畸形可分为三型：①未发育型；②发育不全型；③游离小骨型。未发育型是指齿突的完全缺如；发育不全型是指齿突部分发育，其形状大小可从小螺钉样到基本正常；游离小骨型齿突是具有光滑硬化边缘的圆形或卵圆形小骨，与枢椎椎体间有一横型的宽间隙相分隔而呈游离状。齿突游离小骨尺寸各种各样，往往位于正常位置，偶尔出现于枕骨大孔区域内枕骨附近。游离齿突小骨的准确发病率未知，但可能比目前记载的要更多见。这种病理表现常无症状，只在创伤或症状发作后才引起注意。 齿突是由第一颈椎的间叶细胞分化而来，发育过程中逐渐与寰椎分离，同时与枢椎椎体融合。颈1~2椎间隙的退化导致枢椎椎体内的软骨结合。齿突尖端起源于枕骨最尾端骨节，这个分离的骨化中心称终末小骨，3岁时出现，12岁时融合。具有临床意义的齿突终端部分畸形较罕见。 先天性齿突畸形的原因有齿突顶端终末小骨不融合、齿突与枢椎不融合，但都不能解释所有齿突游离小骨的形成。齿突终末小骨往往较小，并不影响稳定性。齿突与枢椎不融合理论不能解释平关节突水平的游离

短颈畸形（Klippel-Feil综合征）临床上并非少见

Klippel-Feil综合征（先天性颈椎融合、短颈畸形）于1912年由Klippel和Feil首先报道，是一种先天性畸形。真正的发病率尚不清楚，近年来国内报道有增多趋势，说明本病并非少见。由于多节段颈椎融合，可形成短颈畸形，但短颈畸形并不见于所有病例，也不能反映该畸形的本质，故“先天性颈椎融合”这一名称更符合实际。 颈椎融合的部位可局限于两个或两个以上颈椎，融合的范围可局限于椎体间，也可以是椎弓、椎板甚至棘突间的融合。最好发的融合部位是颈2~3，最多见的融合节段为两节，椎体及其所有附件的同时融合比单纯椎体融合多见。 1、颈部外观畸形短颈、后发际低、颈部活动受限为典型三联征，但同时具有以上三种征象者不到50%。短颈畸形仅见于多节段颈椎融合患者，少于3节段的融合或下颈椎的融合多无上述表现；如发生颈部活动受限多表现为旋转、侧屈受限，而伸屈活动较好。此外斜颈、翼状颈蹼、面部不对称也可见于部分病例。 2、神经症状除寰枢关节直接受累外，所有神经损害不在颈椎融合段而在紧邻融合区上下的未融合段。产生神经症状的常见原因，对儿童病例而言，是不融合节段颈椎的不稳定性所致，如颈2~3先天性融合，颈1~2代