该不该打胰岛素

糖尿病人该不该打胰岛素？ 糖尿病作为现在的常见病多发病，常见的并发症有冠心病、末梢神经炎、植物神经功能紊乱（也包括更年期综合症）、泌尿系感染、肾动脉硬化、皮肤疖肿。 应该如何降糖及使用药物是大家非常关心的，究竟应不应该用胰岛素？ 沈氏女科第19代传人沈老先生的观点笔者认为是非常正确的，我们来看看他是怎么说的：“糖尿病分Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病。Ⅰ型需要用胰岛素治疗，Ⅱ型一般用口服药物治疗。假如Ⅱ型糖尿病打胰岛素可就麻烦了，胰岛全部萎缩了，那是害他。另外西医的老师教他的学生的时候，Ⅱ型糖尿病打胰岛素是有规矩的，三个指标。 第一个，尿里面有酮体了，你不打就昏迷了，酮症酸中毒要打胰岛素。 第二个作手术。糖尿病病人做手术包括拔牙也得打胰岛素，否则手术后创口很难愈合。 第三个所有的口服药无效，血糖相当高，这个时候才打胰岛素。 现在医生不管了，这Ⅱ型糖尿病只要你逮着他了，都打胰岛素。另外Ⅱ型糖尿病它的特点，胰岛有功能，但是功能低了，一打胰岛素，胰岛萎缩了，什么功能都没有了。所以他这个害人害得挺厉害，而且打胰岛素以后，病人血糖不一定降下来，胰岛萎缩了，所以很难呀”   所以我建议各位读者

口腔溃疡的防治

        口腔溃疡俗称“口疮”，是一种常见的发生于口腔黏膜的溃疡性损伤病症，多见于唇内侧、舌头、舌腹、颊黏膜、前庭沟、软腭等部位，发作时疼痛剧烈，局部灼痛明显，严重者还会影响饮食、说话，对日常生活造成极大不便；可并发口臭、慢性咽炎、便秘、头痛、头晕、恶心、乏力、烦躁、发热、淋巴结肿大。        哪些人容易得口腔溃疡呢？    第一种脾胃湿热者，常见于年轻人喜食辛辣油腻者，常伴见口臭便秘，此类患者清淡饮食规律作息保持大便通畅，口服消炎药一般预后较好。     第二种脾胃虚兼心肝火旺者，常见于中老年人，此类患者由于脾胃长期湿热耗伤所致，兼之心肝火羁留口腔导致黏膜病变，此类患者的治疗首先需要稳定情绪并配合健脾祛湿中药治疗，一般疗程为一月，预后良好。不建议图一时之快服用清热解毒之药损伤胃气，常服清热解毒之药者会导致口腔溃疡反复发作长期不愈，切忌。

秋燥养肺宝典

         进入秋天，最易接触秋燥之邪。秋燥是人在秋季感受燥邪而发生的疾病。病邪从口鼻侵入，初起即有津气干燥的症状，如鼻咽干燥、干咳少痰、皮肤干燥等。传统上燥分两种不同的性质：一偏于寒，一偏于热，为外感六淫之一，人体在秋季极易受燥邪侵袭而伤肺，出现口干咽燥、咳嗽少痰等各种秋燥病症，临床上分为“凉燥”、“温燥”二种类型，根据个人体质的不同我又新加一种“燥兼湿”。最后这一种证型也解释了免疫力低下，尤其是小孩、中老年人，在秋季容易旧病复发，引发呼吸系统疾病而久治不愈的原因。         秋燥养生建议：         第一：少吃油炸、烧烤以及热性食物，如辣椒、生姜等，可多吃水果、百合和一些滋阴养肺、润燥生津的粥汤。水果中效果最好的是梨，其次像甘蔗、香蕉、苹果等。亦可服秋梨膏养肺。         第二：久咳不愈者切忌盲目服用滋阴养肺之品如秋梨膏、枇杷止咳糖浆等，此类病人属气虚有湿者须健脾补气。

肝硬化的治疗与病案分享

    肝硬化的治疗是以延缓或者减少肝功能失代偿和肝细胞癌的发生为目的的，现行的常规治疗方法有：1.支持治疗静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。2.肝炎活动期可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。3.口服降低门脉压力的药物等。也有中成药抗纤维化治疗，如复方鳖甲软肝片等。    今日给各位分享一下常规治疗之外的中药汤剂对改善和恢复肝硬化患者肝脏功能的治疗案例，仅供参考。    患者因“确诊肝硬化6个月，血便4个月。”收入院。入院时查体：肝病贫血面容，无肝掌，有蜘蛛痣，巩膜轻度黄染。双肺呼吸音清，未闻及明显干、湿啰音。可见腹壁静脉显露，无胃肠型和蠕动波，腹肌柔软，全腹无压痛、反跳痛，腹部未触及明显包块。肝脏未触及，脾脏肋下5cm，可触及，质韧，无触痛。双下肢轻度水肿。行血常规示：“WBC4.4*109/L,N90.6%,RBC1.94109/L,HGB

肝硬化病因3

    循环障碍：循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征可致肝脏长期充血、肝窦内压增加,小叶中心区肝细胞缺氧、变性、坏死,结缔组织增生而导致淤血性肝硬化。心源性肝硬化:由于各种原因所致的严重、长期、反复发作的右心衰竭或缩窄性心包炎导致肝脏长期淤血、缺氧,肝细胞萎缩、消失和结缔组织增生,最终演变为肝硬化。    肝静脉阻塞综合征(Budd_Chiari综合征):在胚胎发育过程中,下腔静脉上段、肝总静脉、肝窦、右下主静脉的上和下段发生异常的融合或闭塞、凝血机制异常、肝静脉内膜炎症、损伤引起肝静脉血栓形成或肿瘤压迫肝静脉或下腔静脉,罕见病因有肝包虫病引起的阻塞。胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积者,由于胆酸及胆红素的作用引起肝细胞变性、坏死及肝纤维化,最终导致肝硬化,病理学上称为胆汁性肝硬化,已知原因的胆汁淤积性肝硬化称为继发性胆汁性肝硬化(SBC),未知原因的肝内胆汁淤积引起的肝硬化称为原发性胆汁性肝硬化(PBC)。    PBC:又名肝内阻塞性胆汁性肝硬化。在原有遗传易感性的基础上,出现持续性感染或药物

肝硬化病因2

    酒精性肝病:酒精消耗量与肝硬化的发病率呈正相关,肝脏的损害程度与饮酒量及饮酒时间呈量效关系,但酒精摄入的安全阈值存在差异。一般认为每天饮酒80～150g,连续5年即可引起肝损伤,女性略低。大量饮酒20年以上,40%～50%会发生肝硬化。酗酒引起酒精性肝炎时,发生酒精性肝硬化的危险性增加了9倍。乙醇及其代谢产物乙醛对肝细胞的直接毒性是致病的主要因素;酗酒所致的长期营养失调,可降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力,在发病上也起一定作用非酒精性脂肪性肝病:非酒精性脂肪性肝病中单纯性脂肪肝占40%～50%,轻度纤维化占10%,间隔纤维化占25%～30%,肝硬化占10%～20%。    肥胖:一项对施行减肥手术的肥胖者肝组织学检查发现,肝组织无明显改变者仅占10%,30%呈轻重不一的单纯性脂肪肝,30%为脂肪性肝炎,25%并发肝纤维化,1.5%～8.0%已发生或即将发生肝硬化。    2型糖尿病:约40%的2型糖尿病合并脂肪肝,且多为中度以上,应用胰岛素治疗者脂肪性肝炎发病率增高,其脂肪性肝炎的发病率较不伴糖尿病者高2～3倍。高脂血症

肝硬化病因（接上文）

       酒精性肝病：酒精消耗量与肝硬化的发病率呈正相关，肝脏的损害程度与饮酒量及饮酒时间呈量效关系，但酒精摄入的安全阈值存在差异。一般认为每天饮酒80～ 150g，连续5年即可引起肝损伤，女性略低。大量饮酒20年以上， 40%～50%会发生肝硬化。酗酒引起酒精性肝炎时，发生酒精性肝硬化的危险性增加了9倍。乙醇及其代谢产物乙醛对肝细胞的直接毒性是致病的主要因素；酗酒所致的长期营养失调，可降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。        非酒精性脂肪性肝病：非酒精性脂肪性肝病中单纯性脂肪肝占40%～ 50%，轻度纤维化占10%，间隔纤维化占25%～30%，肝硬化占10%～ 20%。        肥胖：一项对施行减肥手术的肥胖者肝组织学检查发现，肝组织无明显改变者仅占10%， 30%呈轻重不一的单纯性脂肪肝， 30%为脂肪性肝炎， 25%并发肝纤维化， 1.5%～8.0%已发生或即将发生肝硬化。    

肝硬化病因连载一

引起肝硬化的病因很多,同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化,而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成。我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见,北美、西欧则以酒精性肝硬化多见。今天主要讲感染性疾病导致的肝硬化。病毒性肝炎:目前,根据病原学病毒性肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊型肝炎,甲、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。乙型肝炎患者约10%～20%呈慢性经过,丙型肝炎约68%～80%呈慢性过程。国外研究报道,肝硬化患者抗-HCV阳性率为70%～80%,我国HBsAg阴性肝硬化患者抗-HCV阳性率为10%～20%。丁型肝炎病毒依赖于HBV而复制,重叠感染可使慢性肝病加重。从病毒性肝炎发展为肝硬化的病程,可短至数月,长至数十年。肝炎病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复或持续发展,则可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。1995年以来发现了庚型肝炎病毒(HGV),1997年日本学者发现TT病毒(TTV),关于HGV、TTV的致病性目前研究结果不一,我们研究发现,HGV或TTV可重叠于HBV及或HCV感染使病情加

肝硬化病因

       引起肝硬化的病因很多，同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化，而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成。我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，北美、西欧则以酒精性肝硬化多见。今天主要讲感染性疾病导致的肝硬化。        病毒性肝炎：目前，根据病原学病毒性肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，甲、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。乙型肝炎患者约10%～ 20%呈慢性经过，丙型肝炎约68%～ 80%呈慢性过程。国外研究报道，肝硬化患者抗-HCV阳性率为70%～ 80%，我国HBsAg阴性肝硬化患者抗-HCV阳性率为10%～ 20%。丁型肝炎病毒依赖于HBV而复制，重叠感染可使慢性肝病加重。从病毒性肝炎发展为肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。肝炎病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复或持续发展，则可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。1995年以来发现了庚型肝炎病毒(HGV)， 1997年日本学者发

什么是肝硬化

     肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。