益生菌与益生元傻傻分不清楚，到底有什么区别？

1．益生菌是对人体有益的细菌，是活的细菌，人们可以通过摄入益生菌，使有益菌到达人体内和原来的有益菌一起发挥作用。因为益生菌是活的细菌，所以益生菌的储存及使用都有严格要求，否则吃再多也无用。 2．益生元主要是一些非消化性的低聚糖，是一类膳食成分，简单的说是一类食物。能促进益生菌生长繁殖的物质，它们不能被人体吸收，也不能直接对机体起作用，而是通过益生菌发挥生理功能。简单的说益生元是益生菌的养料和食物。 3．益生元与益生菌都对促进肠道菌群平衡有积极作用，但作用方式完全不同，但它们相辅相成，共同维持肠道健康。

光疗后监测新生儿经皮胆红素准确性可靠吗？

1．光疗使聚集在皮下组织的胆红素转变移去，皮下胆红素与血中胆红素下降不成比例，会严重地影响经皮测新生儿黄疸的准确性。 2.Grabenhenrich等研究表明，光疗后的第1个8h内，经皮测新生儿黄疸的准确性最差，24h后其准确性才与光疗前相似。 3．为了减少光疗对光疗后经皮胆红素测定结果的影响，近年来很多学者在开始光疗前用不透光贴片遮盖测量部位，检测遮盖部位经皮胆红素值，得到了较为满意的结果。 4．具体方法：光疗前，用直径2cm不透光圆形贴片遮盖左胸，然后监测遮盖下皮肤的经皮胆红素值，与血清总胆红素对照，发现其准确性远好于不遮盖部位，可替代血清总胆红素用于新生儿黄疸的监测，减少反复抽血的痛苦。

什么是吸吮-吞咽-呼吸不协调？

1.新生儿的喂养主要通过吸吮-吞咽-呼吸三者协同完成，正常足月新生儿成熟的吸吮模式是一次吸吮、一次吞咽及一次呼吸配合，也就是1:1:1的关系，而且可以连续吸吮10~30次之后才中断休息。 2.早产儿由于其胎龄较短，神经功能发育不完全，所以早产儿的吮吸功能和吞咽能力以及二者与呼吸之间的协调功能容易出现障碍，给早产儿的发育和喂养带来很多困难，即吸吮-吞咽-呼吸不协调等，导致经口喂养困难，该协同功能多于32~34周才渐趋完善。 3.临床发现早产儿宝宝往往出现吸吮多次才吞咽一次，而且连续吸吮3~5次就要中断休息，呼吸和吸吮吞咽动作无法协调一致。这种吸吮吞咽呼吸不协调不仅会导致宝宝无法顺利进食，从而影响营养的摄入和生长发育。还可能导致宝宝发生误吸、呼吸道阻塞及吸入性肺炎等并发症，甚至发生窒息等严重后果。 4.吸吮-吞咽-呼吸不协调常用的治疗方法包括：非营养性吮吸、吞咽功能训练、吞咽电刺激、神经调节技术、呼吸模式干预等。

新生儿眼屎又多又粘稠，小心鼻泪管堵塞！

1.什么是鼻泪管？ 眼睛内角有一个小孔，其下有膜性管道与鼻腔相通，称为鼻泪管。它的作用是收集眼泪，正常情况下，泪液会通过鼻泪管进入鼻腔，以鼻涕的形式流出。 2.鼻泪管堵塞时会有什么症状？ 新生儿哭多半是没有眼泪的，要到3周后泪腺才会开始分泌功能，所以如果新生儿眼泪汪汪的，那么要提高警惕了。表现为单眼或双眼不哭时眼泪汪汪；眼内分泌物多，眼屎多；部分眼白发红；眼与鼻子之间的区域呈蓝色肿胀，通常发生在泪管两端封锁时。 3.鼻泪管堵塞较长时间、细菌在堵塞的泪管中滋生后往往会发生什么？ 表现为感染及结膜炎：双眼发红；肿胀；局部皮温升高；眼痛；眼内有脓液等。 4.哪些原因会导致鼻泪管堵塞？ 鼻泪管可因先天性闭锁、各种炎症、外伤或手术、临近肿瘤导致狭窄与阻塞。 5.如何治疗？ 保守治疗：按摩泪囊、鼻泪管；使用抗生素滴眼液控制鼻泪管的炎症或红肿；手术治疗：大多数宝宝会在6月龄之前自愈，如果到了12月龄依旧没有好转或感染控制后鼻泪管仍堵塞，可行鼻泪管探通术；泪囊鼻腔吻合术；鼻泪管假体手术等。

孕妇乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南 (2020)

推荐1：      所有孕妇产前需要筛查乙肝血清学指标：HBsAg阳性等于HBV感染，有传染性；HBeAg阳性，传染性强；抗﹣HBs阳性，有免疫力。 推荐2：      孕妇HBsAg阴性：新生儿按“0、1、6月"”方案接种乙肝疫苗，通常不必注射HBIG。 推荐3：     孕妇HBsAg阳性：新生儿出生12h内（越快越好）肌内注射1针HBIG（通常无需第2针），并同时肌内注射第1针乙肝疫苗（越快越好）,1月和6月龄时分别接种第2针和第3针疫苗。 推荐4：      孕妇或 HBV DNA 水平＞2x105 IU / ml 或 HBeAg 阳性：妊娠28~32周开始服用抗病毒药物，首选替诺福韦酯，密切观察妊娠和分娩结局，分娩当日停药。新生儿及时联合免疫预防并随访，观察有无严重不良事件。孕妇 HBV DNA 水平≤2x105 IU / ml 或 HBeAg 阴性，无需服用抗病毒药物预防母婴传播。 推荐5：

先天性心脏病（CHD）常见的致病原因？

1．遗传因素：基因突变或染色体异常是导致CHD的重要因素。由染色体畸变所致的CHD占5%，由单基因突变所致的CHD约占2%~3%。 2．胚胎发育异常：妊娠早期（5-8周）是胚胎心脏发育的重要时期，羊膜病变、胎儿受压等均有可能增加胎儿患CHD的可能。 3．母体的环境因素：孕妇在怀孕期间的环境和生活方式可能会对胎儿的心脏发育产生影响。如吸烟、酗酒等不良生活习惯以及高龄产妇等因素都可能增加CHD的风险。 4．其他因素：有的CHD在高原地区的发病率较多，妊娠前3个月患病毒或细菌感染、接触致畸物质的孕妇，出生的胎儿CHD的发病率较高。

母乳性黄疸诊断标准有那些？

1．患儿多为足月儿，纯母乳喂养或母乳喂养为主。 2.   黄疸出现于生理性黄疸期，血清游离胆红素大于12.9mg/dl；或黄疸迁延不退，超过生理性黄疸期仍有黄疸，血清总胆红素大于2mg/dl。 3．完善总血清胆红素、结合胆红素、患儿的血常规、网织红细胞、直接Coomb试验、葡萄糖﹣6﹣磷酸脱氢酶（G6PD)、肝功能、甲状腺功能检查，检测孕母的甲、乙、丙肝抗体，血清TORCH，同时检测母、婴血型等，除外可能引起病理性黄疸的其他病因。 4．患儿一般情况好，精神食欲正常，生长发育良好。 5．暂停母乳喂养48~72小时后，黄疸明显消退，血胆红素迅速下降30%~50%，恢复母乳喂养后黄疸再次加重。

什么是胆汁淤积症？

1.胆汁淤积是由肝细胞和（或）胆管病变引发胆汁形成障碍或胆汁流受阻，造成正常情况下通过胆汁排泄的胆红素、胆汁酸等物质滞留于体内而产生的一系列病理生理过程。血结合胆红素升高为婴儿胆汁淤积症的特征。 2．婴儿胆汁淤积症是指婴儿期尤其是3月龄内起病的以血直接胆红素升高为主要表现，伴或不伴肝脾肿大的疾病。国外文献报道活产婴儿发生率1:(2500~5000)，国内缺乏相关流行病学资料，但普遍认为其发病率显著高于西方国家。 3．婴儿胆汁淤积症病因复杂，易与新生儿生理性黄疸、母乳性黄疸等混淆，延误疾病诊断及治疗。 4．婴儿胆汁淤积症尤其胆道闭锁的早期诊断和及时正确处理能够显著改善预后，而延误诊断是导致儿童期肝移植或因肝病死亡的常见原因。 5．专家共识推荐：婴儿胆汁淤积症定义为婴儿期（特别是3月龄内）血结合胆红素＞17.1 umol / L ；或者直接胆红素＞17.1 umol / L 且直接胆红素占总胆红素的比率＞20%。 参考文献： 中华儿科杂志，2022,60(10):990-997.婴幼儿胆汁淤积症诊治专家共识2022版。

胆红素脑病核磁共振表现有那些表现？

1.MRI:为胆红素脑病最佳的影像检查方法，可反映胆红素脑病的病理改变。 2．急性期MRI表现为双侧苍白球、下丘脑轻度肿胀，T1WI信号增高。基底节区高信号改变提示胆红素血症对中枢神经系统的毒性作用是不可逆的。 3．亚急性期和慢性期表现为苍白球、下丘脑核和海马对称性T2WI高信号改变，可能与病理中的胶质增生相一致。 4．有人认为肉眼所见的T1WI高信号是一过性表现，7~21d后可消失，并且正常新生儿髓鞘成熟也会在T1WI苍白球表现为高信号。目前许多研究发现急性胆红素脑病患儿的T2WI常无明显异常，但是若同一部位进展到慢性期胆红素脑病会在T2WI出现对称性高信号，常提示预后不良，可能会出现神经细胞毒性脑损伤，甚至脑瘫。 5．胆红素神经毒素还可表现为星形细胞谷氨酸摄取抑制作用。 MRS （磁共振波谱）能检测到的小分子代谢物包括 N ﹣乙酰天门冬氨酸（ NAA )、胆碱（ Cho ）及肌酸（ Cr )、肌醇 ml )、乳酸（ Lac )、谷氨酸和谷氨酰胺（ Glx )及牛磺酸（ Tau )。而对胆红素脑病中的大分子（白蛋白、胆红素）无法检测到。 MRS 表现为牛磺酸、谷氨酸和谷氨酰

胆红素脑病的发病机制有那些？

1．是增加的大量胆红素若超过了血清白蛋白的结合能力时会使血中的游离胆红素增加，游离的胆红素通过影响脑脊液和血脑屏障中P糖蛋白和多药耐药蛋白1的表达，破坏血脑屏障的完整性，使得未结合胆红素透过血脑屏障并在脑细胞中沉积，最终导致胆红素独特的脑损伤。其独特性在于苍白球、丘脑底核、脑干核、黑质以及小脑的齿状突、顶核和浦肯野细胞显著地选择性参与，最终黄染、坏死。   2．还可能与线粒体破坏有关，可能因此影响细胞和分子级联，包括质膜紊乱、兴奋毒性、神经炎症、氧化应激和细胞周期停滞。病理学上，沉积在细胞内的胆红素会导致神经元丢失，星形胶质细胞增殖、神经胶质增生及脱髓鞘。 3．可能为未成熟血脑屏障通透性增高；或者高渗透压血症、高碳酸血症、缺氧缺血或者酸中毒时血脑屏障破坏，使胆红素进入脑组织。 4.胆红素对脑组织的影响具有高选择性和对称性特点。胆红素首先沉积在基底节区,且皮质和白质不受 累。胆红素脑病好发于苍白球、下丘脑和Ammon角,脑干顶盖的脑神经核、小脑齿状核和小脑绒球也可受累丘脑和纹状体较少发生。

什么是胆红素脑病？

1．是高胆红素血症最严重的并发症，当血清游离胆红素过高，超出了血清蛋白的结合能力或者当血脑屏障未发育成熟或破坏时，血中游离胆红素进入脑内选择性地沉积而导致中枢神经系统部分核团黄染或脑区损伤的一类神经综合征，严重者会导致中枢神经系统永久性的损伤或死亡。 2．胆红素脑病病理进程常分为胆红素对脑组织的可逆性、可复性和不可逆性损伤（即核黄疸）。神经系统症状和体征通常出现在足月儿出生后的2~5天，早产儿可延迟至7天，最迟可以在出生第3周发生。

2022 版美国儿科学会（AAP）高胆红素血症指南中发生胆红素脑病的高危因素有那些？

1.  胎龄<38周（胎龄越小风险越高）； 2.  白蛋白<3.0g/dL； 3.  任何原因引起的溶血性疾病（包括免疫性溶血性疾病、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症或其他溶血性疾病）； 4.  新生儿败血症； 5.  生后24h内临床状况不平稳。

2022 版美国儿科学会新生儿高胆红素血症高危因素有那些？

1.  较低胎龄（胎龄24h，增加速度≥0.2mg/(dL·h)］； 2.  产科出院前新生儿已接受光疗； 3.  父母或兄弟姐妹有光疗或换血的既往史； 4.  有遗传性红细胞疾病（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）家族史； 5.  纯母乳喂养且摄入不足； 6.  头皮血肿或明显瘀伤； 7.  唐氏综合征； 8.  糖尿病母亲分娩的巨大儿。

新生儿ABO 溶血性黄疸如何治疗？

1．兰光治疗可以有效降低血清胆红素水平，是目前主要的治疗方法。 2．丙种球蛋白可以减轻溶血，减轻贫血，防止黄疸进一步加重及减少换血概率，可以酌情使用。 3．严重病例需要换血治疗，以纠正贫血、降低胆红素，防止或减轻胆红素脑病。 4．白蛋白可以结合游离胆红素，延缓胆红素脑病可能，白蛋白低的宝宝可以酌情使用。 5．合理肠道喂养，补充足够液体，服益生菌，有利于光胆红素经肠道、肾脏排泄。

怎样诊断 ABO 溶血性黄疸?

1.母亲血型为“O”型，父亲血型为“A”型、或“B”型、或“AB”型，宝宝血型为“A”型或“B”型。 2.直接Coombs试验和抗体释放试验任何一项阳性可以确诊ABO溶血病。 3.临床上出现黄疸，血清胆红素迅速升高，以未结合胆红素升高为主，超过小时胆红素，少数可达20mg/dl上或换血标准以上。 4.新生儿血红蛋白水平早期通常正常或轻度贫血，后期可以出现明显贫血。 5.网织红细胞增多，严重溶血的病例有核细胞增多。