预防艾滋病病毒感染的基本方法

目前全世界范围内有大约3300万感染者，还没有成功的HIV疫苗，虽然抗HIV病毒治疗可以延缓HIV感染进展到艾滋病的进程，但还无法彻底清除病毒和防止HIV蔓延。在HIV疫苗问世之前，采用控制传染源、切断传播途径和保护易感人群等公共卫生干预方法是最有效的预防手段。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉   预防HIV在人群中流行的措施： 1）  广泛的宣传教育，让公众掌握HIV传播途径及预防方法等相关知识。 2）  对献血人群进行HIV感染的筛查，确保血液及血液制品的安全 3）  进行安全性行为教育，推广使用安全套，避免通过性途径感染 4）  远离毒品，对吸毒人群进行行为干预，避免共用注射器。 5）  对HIV血清阳性母亲采取母婴阻断措施，即孕期抗病毒治疗，择期剖宫产，避免母乳喂养，采用人工喂养。 6）  加强医疗美容等场所的消毒隔离措施，日常生活中避免共用剃须刀、牙刷等

史上最快的HIV检测方法

转自《中国病毒学论坛》 西班牙的顶级研究所近日宣布他们申请了一项关于HIV检测方法的专利，这种方法可以在感染一周内检测出HIV病毒，是目前为止最快的方法。 来自西班牙国家研究委员会（CSIC）的科学家发明了一种生物传感器，可以检测出人血液中HIV病毒表面的p24蛋白。据称，这项技术可以检测出浓度比目前检测极限低100000倍的该蛋白，同时可以在感染后一周之内就检测出HIV病毒。此外，检测所需时间为4小时45分钟，因此可以在一天之内得到检测结果。相关研究结果发表在《PLOS ONE》上。 这种传感器是一种米粒大小的芯片，由金纳米颗粒和微小硅基材料组成。“我们通过新技术制备了传感器的组件，因此可以大量生产，同时成本较低。”CSIC研究人员Javier Tamayo说道，“再加上这个传感器很简单，因此它将成为发展中国家对抗HIV很好的选择之一。” 目前检测HIV的抗原检测方法需要在感染后3周才能检测出来，同时检测所需要的时间也更久。而RNA检测方法可以在感染后10天左右检测出HIV病毒，但是价格却很昂贵。而HIV的早期诊断对于防止感染人

艾滋病病毒是怎样被发现和命名的？

人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）为获得性免疫缺陷综合征( Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS，艾滋病)的病原体，艾滋病最早于1981年在美国的同性恋人群中发现。1983年，法国巴斯德研究所首先从1例患有慢性淋巴结肿大的男性同性恋病人的血中分离到一株逆转录病毒，命名为淋巴病相关病毒(Lymphadenopathy Associated Virus，LAV)。1984年美国从艾滋病人分离到相似的逆转录病毒，当时命名为为嗜人T淋巴细胞病毒（Human T lymphotropic Virus, HTLV)III型。 1986年国际病毒分类委员会将LAV和HTLV-III统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。HIV主要型别为HIV-I和HIV-II，世界上大多数HIV感染的病例是由HIV-I引起，HIV-II只在西非部分地方呈区域性流行。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉

新的艾滋病疫苗临床试验结果显示大有希望

强生公司7月24日宣布了全球首次HIV人体临床试验结果，该多中心，随机，安慰剂对照，双盲的I期/IIa期临床试验招募了393位健康志愿者，这些志愿者分别来自美国，卢旺达，乌干达，南非和泰国，结果显示，志愿者对其HIV疫苗耐受性良好，并且100%产生了抗体！ “过去35年来人类一直在努力寻找结束艾滋病流行的方法，找到一种HIV病毒的预防性疫苗可以说是人类所面临的最大科学挑战。成功的HIV疫苗必须能够保护人体免受流行的多种HIV病毒株的感染”， Beth IsraelDeaconess病毒和疫苗研究中心主任，哈佛大学医学院教授Dan Barouch说，“这次HIV疫苗早期临床试验结果显示这些采用‘马赛克免疫原’（mosaic immunogens）的疫苗是大有希望的，不过对于其能否实现人类历史性目标还需开展进一步评估。”

《柳叶刀》杂志：艾滋病毒感染者预期寿命可接近正常人

欧飒/新华社 2017-05-11 12:33 据英国《柳叶刀》杂志１１日发表的一篇研究报告，欧洲和美国感染艾滋病毒的年轻人预期寿命增加了１０年，及时并坚持接受药物治疗的感染者预期寿命可接近非感染者。 报告说，从２００８年开始，一名２０岁的感染者接受治疗后预期寿命可达到７８岁。不包括感染者在内的“正常人”，男性和女性预期寿命在法国分别是７９岁和８５岁，在美国分别是７８岁和８２岁。 研究人员说，艾滋病毒感染者的预期寿命延长可能是因为新研制的抗艾滋病毒药物毒副作用减少，感染者有了更多药物选择，更能坚持接受治疗。 研究人员分析了１８项在欧洲和美国开展的研究结果，涉及８.８万余名在１９９６年至２０１０年间开始接受抗逆转录病毒疗法（ＡＲＴ）的病毒感染者。他们发现，２００８年至２０１０年在感染前三年期间开始接受治疗的感染者死亡人数比１９９６年至２００７年少。 研究人员说，他们的研究结果可以促使有感染风险的人去接受检查，促使确认感染者立即接受治疗，还可以减少社会对感染者的歧视，有助他们获得保险或就业机会。 抗逆转录病毒疗法，又称鸡尾酒疗法，通过混

艾滋病病毒的基因组及编码蛋白

HIV基因组两条正股RNA链在5’端通过部分碱基互补配对而成双聚体。病毒基因全长约9.8kb，含有3个结构基因（gag、pol、env）、2个调节基因（tat（反式激活因子）、rev（毒粒蛋白表达调节子）和4个辅助基因，（ nef（负调控因子）、vpr（病毒r蛋白）、vpu（病毒u蛋白）和vif（毒粒感染性因子）。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉 gag基因编码HIV-1的病毒核心蛋白包括p17、p24、p15， p15则进一步裂解成与病毒RNA结合的核壳蛋白p9和p7。HIV-1的病毒核心蛋白具有较好的免疫原性，是HIV最保守的蛋白之一。 env基因编码病毒包膜蛋白， gp160是HIV包膜糖蛋白前体。该前体蛋白在蛋白酶的作用下被切割成外膜蛋白gp120和跨膜蛋白gp41。HIV的外膜蛋白GP120和跨膜蛋白GP41以非共价作用力结合。 Pol基因编码HIV病毒复制的酶类，主要有3种，逆转录酶、蛋白酶和整合酶。逆转录酶（RT）又称依赖RNA的DNA多聚酶，具有多聚酶和核酸内切酶（RNase H）的功能；有两种形式：p51和p66，它们的氨

艾滋病病毒的形态与结构

人类免疫缺陷病毒(HIV)呈20面体，立体对称，表面有糖蛋白刺突状结构的球形颗粒，直径约为100-120nm。典型的HIV-1颗粒由核心和包膜两部分组成。病毒外膜是脂蛋白的包膜，来自宿主细胞，嵌有病毒的糖蛋白gp120和gp41，gp120是病毒表面抗原，为外膜糖蛋白。gp41是跨膜糖蛋白，gp120与gp41通过非共价作用结合。病毒核心为锥形，蛋白p24组成的半锥形衣壳（Capsid），内含病毒RNA基因组、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）等，HIV的RNA为两条相同的正股RNA链。HIV-1基因组长度9.2KB，基因高度变异。蛋白p17构成病毒外膜和病毒核心间的球形基质（Matrix）。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉 

HIV-1感染急性期

     发生急性HIV-1感染后2～6周内， 部分感染者可出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的全身性症状，累及皮肤、神经系统及胃肠道。以发热、皮疹、肌痛和头痛最为常见。10%～15%的患者有单核细胞增多症样表现。  急性感染期所出现的临床症状多为自限性，而且多数病人症状较为轻微，持续1～3周后可自行缓解。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉

新的HIV疫苗给艾滋病防治带来希望

近日，美国著名生物医药公司Inovio宣布公司在研的HIV疫苗 PENNVAX-GP 在临床研究中产生了目前人体试验中观察到的最高总免疫应答率，几乎100%。 Pennvax-GP作为Inovio公司的HIV疫苗候选药物，由四种HIV抗原（env A，env C，gag或pol）组成，能够覆盖全球多种HIV病毒株，并产生抗体免疫应答以及可能预防和治疗HIV的细胞免疫应答。来自早期临床研究的数据显示，Pennvax-GP几乎对所有参与者都能引起免疫反应。

无症状HIV感染期

急性HIV感染后，绝大多数病人进入无症状期，可历时2年至10年或更久。无症状期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况的个体差异，营养条件及生活习惯等因素有关。这个阶段以CD4+T淋巴细胞数量的持续缓慢减少为特点，在无症状期的后期，CD4+T淋巴 细胞数以较快的速度减少，提示病人即将进入艾滋病期。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉 在无症状期，大部分病人无明显临床症状。部分病人可出现不明原因的持续性淋巴结肿大(PGL)。

如何感染细胞和复制产生新病毒？

      HIV-1感染细胞和复制的主要过程如下： gp120与靶细胞表面的受体分子结合，使病毒附着于靶细胞表面；gp41发生构象变化，暴露出位于gp41N末端的融合肽并插入靶细胞膜，破坏膜结构；使病毒膜和靶细胞的质膜相互靠近，继而发生融合；病毒包膜和靶细胞的质膜融合之后裂解，病毒的核心蛋白和遗传物质进入宿主细胞，释放病毒核酸；病毒RNA在自身逆转录酶作用下，进行逆转录合成病毒基因组负链DNA，以DNA－RNA杂合体的形式存在，病毒RNA酶H(RNase H)活化后，使病毒RNA模板降解，再以负链DNA为模版合成第二股DNA。双链DNA转运到细胞核，在整合酶的作用下，使病毒DNA基因组插入到宿主细胞基因组中，形成前病毒（provirus）。病毒基因整合到宿主细胞基因组后，易潜伏下来形成持续感染。HIV在静止的T细胞中不能复制。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉       整合入宿主细胞内的前病毒DNA是病毒RNA转录的模板。一方面，形成子代病毒基因组RNA；另一方面，HIV RNA经转译合成HIV的调节蛋白（Tat、Rev），功能辅助蛋白

给单阳家庭（夫妻之间一方阳性）的一点提醒

夫妻中只有一方阳性被称为单阳家庭，如果HIV（＋）的一方没有进行抗病毒治疗，双方都会认识到性生活的时候一定要有保护措施。但HIV(+)阳性的一方接受抗病毒治疗成功后，血液里的病毒量已经查不出来的情况下，这种保护的意识就会逐渐淡薄。 但是最近的研究表明一些HIV阳性者，即使抗病毒治疗后血液的病毒已经查不出来，精液中也可能存在病毒，（请见http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/dtstd_915250320.htm）。所以即使抗病毒成功，要保证HIV(-)的一方不被感染，就应该坚持采取保护措施。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉 祝您们家庭幸福！

人体对艾滋病病毒感染的免疫反应

       HIV感染能激发机体的细胞免疫反应和体液免疫反应，HIV特异性CD4+ 及CD8+T淋巴细胞免疫反应可以抑制HIV病毒复制；中和抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒；自然杀伤细胞（NK）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞等，对HIV的复制起一定抑制作用。急性期后的HIV病毒载量水平降低，并可保持在一定程度的低水平复制，CD4+T淋巴细胞计数在一定程度上恢复正是HIV感染免疫作用的结果。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉          尽管机体在感染最初针对HIV可以产生强烈的免疫反应，但HIV病毒具有强大的免疫逃逸能力，仍会持续复制。HIV的免疫逃逸机制与高度异质性、选择性下调主要组织相容性抗原（MHC）、CD4+T细胞的损伤、病毒逃逸细胞毒淋巴细胞识别和NK细胞的细胞毒反应功能降低等因素相关。          由于CD4+T细胞是免疫系统的中枢细胞，又是主要的HIV感染靶细胞。HIV感染CD4+T细胞后，随着免疫系统损害的加深及HIV的病毒变异，机体的免疫系统最终对H

艾滋病病毒能够感染哪些人体细胞？

HIV-1感染人体特定CD4+的细胞，该病毒对CD4+T细胞特定易感性是由于CD4分子为HIV病毒包膜糖蛋白gp120受体。表达CD4+分子的细胞除了Ｔ淋巴细胞外，还包括单核细胞、树突状细胞和小胶质细胞。 除了CD4受体外，靶细胞膜上的一些分子可作为HIV-1的辅助受体，只有在CD4和辅助受体同时存在的条件下，HIV-1才能有效地与靶细胞结合。HIV-1的辅助受体都与趋化因子受体家族有关，其中CCR5和CXCR4是最主要的辅助受体。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉

获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）期

 获得性免疫缺陷综合征的临床表现复杂多样，可累及各个系统，表现为机会性感染或相关肿瘤。当患者出现艾滋病典型症状时，CD4+细胞计数通常降至200/ul以下，未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12～18个月。 常见的机会性感染包括：病毒感染，如巨细胞病毒性视网膜炎、带状疱疹（水痘带状疱疹病毒引起）、口腔毛状白斑（EB病毒引起）等；细菌感染，如结核病，鸟分枝杆菌感染等；真菌感染，如肺孢子菌肺炎（PCP）、隐球菌脑膜炎、白色念珠菌引起食道炎和口腔感染等；寄生虫感染，如弓形虫脑病、隐孢子虫引起的腹泻等。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉 艾滋病具有代表型的常见恶性肿瘤包括非霍奇金淋巴瘤和卡波西肉瘤，肿瘤的发生也与病毒的感染相关，淋巴瘤通常与EB病毒感染相关、卡波西肉瘤（Kaposi’s sarcoma）与人类疱疹病毒8型感染相关等。

抗艾滋病病毒的药物治疗

  目前已经上市的抗HIV病毒药物有6类30种，包括核苷类逆转录酶抑制剂(Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors，NRTIs)、非核苷类逆转录酶抑制剂(Non-nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors，NNRTIs)、蛋白酶抑制剂(Protease Inhibitors，PIs)、整合酶抑制剂(Integrase Strand Transfer Inhibitor， INSTI)、融合抑制剂（Fusion Inhibitor）、CCR5阻止剂（CCR5 Antagonist）。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉     抗HIV病毒治疗必须联合用药，方案至少包括2种不同作用机制的药物，常见的包括两种NRTIs和一种NNRTIs；或者两种NRTIs和两种的PIs（其中包含利托那韦作为增强剂，减慢其他PI在体内代谢，增加其血药浓度）。目前的抗病毒治疗不能将HIV病毒从机体内彻底清除，但是经过抗HIV病毒后，机体内病毒的量可以被长期抑制在检测不出来的程度

艾滋病病毒属于逆转录病毒中的慢病毒

逆转录病毒（Retrovridae） 是一组RNA病毒，该类病毒遗传信息存录在核糖核酸（RNA）上，并具有逆转录酶。感染宿主细胞后以病毒RNA为模版，通过逆转录酶合成病毒的DNA，病毒的DNA可以整合到细胞的基因组中，由细胞的转录体系合成病毒的蛋白质和RNA。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉逆转录病毒科包括α反转录病毒属（ Alpharetrovirus）、β反转录病毒属 （Betaretrovirus）、γ反转录病毒属 （Gammaretrovirus）、δ反转录病毒属 （Deltaretrovirus）、ε反转录病毒属 （Epsilonretrovirus）、慢病毒属 （Lentivirus）和泡沫病毒属 （Spumavirus）等7个属。人类免疫缺陷病毒属于慢病毒属，人类嗜T淋巴细胞病毒属于δ反转录病毒属。

预防艾滋病病毒感染尚无疫苗可用

HIV疫苗   HIV疫苗的免疫接种可能是阻止HIV病毒传播流行最有效的方式，但到目前为止尚未发现有效预防HIV传播的疫苗。由于HIV病毒可在整合在被感染细胞的基因组中，造成持续感染，并且艾滋病临床后果的严重性，减毒和灭活HIV疫苗对人体存在潜在的风险，不能作为疫苗实际应用。目前HIV疫苗研究的方向集中在基因工程亚单位疫苗、病毒载体疫苗和多肽疫苗方面，但是由于HIV病毒的高度变异性，HIV各亚型间的高度差异性，缺乏合适的动物模型等因素的影响，目前尚未有成功的HIV疫苗问世。首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉

艾滋病病毒基因编码蛋白的作用

基因 编码蛋白 主要功能 Gag首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病科伦文辉 P24 HIV颗粒的壳蛋白   P17 HIV颗粒的内膜基质蛋白   P7/9 核壳蛋白，与病毒RNA结合   pol P51/66 逆转录酶   P32 整合酶   p11 蛋白酶   P15 核酸内切酶（RNA酶H）   Env gp120 外膜糖蛋白，感染细胞时可与细胞的CD4受体蛋白相结合   gp41 跨膜糖蛋白   tat Tat 反式激活因子，提高HIV-1基因组的转录和复制水平   rev Rev 反式激活因子，促进HIV的基因表达由早期（转录调节蛋白mRNA）向晚期（转录HIV结构蛋白mRNA）的转化，并促进晚期转录的进行。   nef Nef 负调控因子，抑制HIV LTR特异性转录的HIV-1原病毒基因的表达。Nef蛋白还可增强病毒感染力。   vif Vif 病毒颗粒感染性因子，这种蛋白质可以抑制宿主的免疫攻击。   Vpr. Vp