心脏术后抗心衰药物，需要吃多久？

有些心脏瓣膜病，比如主动脉瓣反流，会导致左心室增大，收缩功能下降。由于手术时机较晚，即使做了心脏瓣膜手术，心脏左心室大小和功能也不会马上恢复。出院时，手术医生会开一些抗心衰药物继续服用，比如诺欣妥、倍他乐克、安达唐、利尿剂等，目的是促进心脏大小和功能的恢复。那这些药物需要服用多久呢？ 李女士，26岁，小时候因为“先天性心脏病，室间隔缺损”，在外院做了开胸室间隔缺损修补术，近两年出现活动后气短，检查发现主动脉瓣明显反流，随访过程中左心室逐渐增大。因为李女士比较年轻，且有生育要求，对换瓣手术有顾虑，所以为行主动脉瓣修复手术而来我院。 住院后，检查心脏彩超发现，左心室明显增大（67/45mm），主动脉瓣中重度反流，外科手术指征明确。术中探查右冠瓣可见两处穿孔，瓣下可见室缺补片，瓣环和补片交界处存在挛缩，右冠瓣面积较小，遂进行了主动脉瓣修复（单瓣叶OZAKI技术）。术后恢复顺利，1周时复查心脏彩超，左心室大小基本恢复正常（53/40mm），但收缩功能还偏低（EF 47%）。出院后，嘱继续口服抗心衰药物，术后3个月复查，左心室大小恢复正常（54/38mm），收缩功能也恢复正常（EF

改良Yacoub术（德国Schaefers教授）（二）

对于主动脉根部瘤，主要有两种保留瓣膜的手术方式，即David和Yacoub手术。在国内，采用David手术的中心较多，而Yacoub手术应用较少。相比David手术，Yacoub术更简单，主动脉阻断时间更短。结合最新瓣膜修复理念的改良Yacoub手术，更是具有远期效果稳定的优势。上海市胸科医院心外科团队，在2017年就成功将改良Yacoub术应用于主动脉根部瘤患者中，相关经验在2020年发表于专业学术期刊上。 图7. 瓣环成形术。 （A）将人工血管向上拉，可轻松显露修复后的主动脉根部。CV-0缝线穿过左右交界外侧的室间隔组织。之后，缝针穿过左冠窦最低点处的隆起组织，然后穿过无冠窦底部的组织。 （B）CV-0缝线的另一端穿过右冠窦最低点的组织，接着在右无交界外穿过，避免影响室间隔膜部。然后它穿过无冠窦底部的组织。 图8. 将人工血管剪短，长度至伸展时在窦管交界上方2-3cm。选择合适尺寸的Hegar扩张器放在瓣口内，然后缝线打结固定。 图9. 评估主动脉瓣时，必须模拟生理加压条件，将瓣叶向下推，交界向外。用牵引线把交界向外、向上牵拉。直视下观察全部游离缘是不

改良Yacoub手术（德国Schaefers HJ教授）（一）

Yacoub手术，最早由英国Yacoub教授提出，并作为瓣膜保留手术用于治疗主动脉瓣反流和根部瘤患者。因为缺少瓣环稳定性，所以该术式远期结果并不理想。在此基础上，德国Schafers HJ教授将瓣环成形、瓣叶gH/eH等理念应用于改良Yacoub术，取得了优秀的临床结果。 图1. （A）主动脉根部和瓣膜示意图。对于瓣膜结构，STJ和基底环是最重要的根部指标。gH≥18mm进行修复。正常eH是9-10mm，或gH的45%-50%。 （B）显露。纵向切口打开升主动脉，避免切入交界。 图2. 心脏停跳后，在STJ上方5-10mm处切断主动脉。在每个交界上方缝牵引线。用直尺测量每个瓣叶的gH，直视下评估瓣叶。在这个病例中，每个瓣叶gH都是24mm，因此适合做修复手术。 图3. 在无冠窦处，充分游离主动脉根部。通过牵拉缝线，有助于显露。这种解剖不必像David手术那样深入。 图4. 切除冠状动脉窦，保留5-8mm主动脉壁边缘。游离冠状动脉开口。通常先切除无冠窦。相应窦壁的大部分留在冠状动脉钮扣上。 图5. 根据患者瓣叶大小和BSA，选择人工血管的尺寸。

体检发现Brugada综合征的致病基因，怎么办？

刘女士（化名），36岁，体检时做了全外基因检测，发现携带Brugada综合征的致病基因SCN5A，其家族成员有猝死病史。目前刘女士无任何症状，心电图正常，问应该怎么办？ 首先，我们来介绍什么是Brugada综合征，它有什么表现和危害？ 这个病，是由西班牙Brugada两兄弟在1992年首先报道，因此命名为Brugada综合征。其病因是编码离子通道的基因异常改变导致的。临床上，Brugada综合征常表现为心电图的异常，以V1～3导联ST段抬高、V1～3导联ST段多变、多形室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）为特征，而心脏结构无明显异常，临床表现以晕厥的反复发作和心脏性猝死为特征。 文献报道，Brugada综合征引起的猝死占所有猝死病例的4%，占无器质性心脏疾病猝死者的20%。植入埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD）是唯一可预防Brugada综合征患者心源性猝死（SCD）的手段。 那么，对于像刘女士这样，通过体检发现携带致病基因SCN5A，且心电图正常，无任何症状的情况，怎么办呢？ 目前的医学技术，还无法通过改变基因来治病，而提前植入ICD来预防猝死，也无必要

体检发现主动脉瓣二叶畸形，怎么办？

小万同学，20岁，目前在南京读大学二年级，因为怀揣保家卫国的理想，以及对军营的向往，今年踊跃报名参军。但是在体检时，发现有先天性主动脉瓣二叶畸形。一向身体很好的小万自己都不相信，又去了南京一家三甲医院复查，还是被告知有先天性主动脉瓣畸形。这可怎么办？不仅军旅梦泡汤，以后病情会不会越来越严重，这也是小万及其家人所担心的。 近期，小万同学在网上查到，在国内，上海市胸科医院心外科团队对主动脉瓣二叶畸形的诊断治疗，具有很独到的经验。所以，先在互联网上联系到了张步升主任，预约心超后，来门诊检查和面诊。 根据心超结果，确实是主动脉瓣二叶畸形。正常人主动脉瓣是三个瓣叶，而小万同学是两个瓣叶，呈前后排列，有轻中度的瓣膜反流。那么这个对身体有影响吗？ 通过跟小万交流，他目前生活和学习都不受影响，而且还是羽毛球健将，喜欢体育锻炼。这个病的发展是很慢的，也许20年以后，瓣膜反流会加重，需要手术治疗。但是没必要在这20年内一直担心这个问题，放松心态，像正常人一样，去好好生活和工作。即使很多年以后，需要治疗，也会有很好的方案来解决的。这样交流下来，小万同学的心情也放松了。

主动脉瓣环成形技术（德国Schaefers HJ教授）

主动脉瓣反流是常见的心脏瓣膜病之一，对于严重的反流患者，通常是采用主动脉瓣置换术。近年来，主动脉瓣修复手术，因其具有较低的瓣膜相关并发症，无需抗凝，逐渐受到患者朋友的青睐。 主动脉瓣反流的发病机制很多，包括瓣环扩大、瓣叶脱垂等。为了获得更好的临床效果，往往需要综合处理，采用多种技术。而其中瓣环成形术是重要的一环。有文献报道，瓣环缩小，将有利于增加瓣叶对合高度，减少反流，改善远期效果。 主动脉瓣环成形技术有多种，德国Schaefers HJ教授等采用CV-0缝线进行瓣环成形，取得了良好的效果。 图1. 主动脉横切口，以获得良好显露。在无冠瓣外侧，将左心房组织从主动脉根部游离，接着在主肺动脉间隔形成一个平面。 图2. 通过钝性剥离，将左冠状动脉从主动脉壁游离。这在左冠状动脉主干较短的情况下尤为重要。 图3. （A）从左右交界外侧开始缝合，将缝针穿过室间隔肌肉。（B）向后的一头缝针穿过之前做的隧道，小心紧贴主动脉壁。（C）向前的缝线穿过右冠窦最低点外侧的结缔组织。如果心肌延伸到窦部，缝线将穿过基底环水平的心肌。接着缝线膜部室间隔和右心房组织的区域。 图4.

主动脉根部瘤合并单瓣叶畸形，怎么办？

在接受主动脉瓣手术的年轻患者中，单瓣叶主动脉瓣畸形占4%-6%。这类患者常发生主动脉根部瘤，外科处理技术包括瓣膜置换联合人工血管根部置换，用机械瓣复合管道（Bentall）或肺动脉移植物（Ross）。 德国Schafers HJ教授等提出一种新方法，采用根部重塑联合瓣膜修复技术治疗这类疾病，取得良好的结果。 图1. 单瓣叶畸形的特征为一个正常和两个未发育的交界。保留正常交界和对侧主动脉组织呈舌状。两侧冠状动脉开口被解剖游离（虚线）。 图2. 切除未发育的右冠瓣，包括其交界区域。人工血管修剪产生两个对称的舌状，接着缝合到剩余主动脉壁上。 图3. 使用心包片，重建两个瓣叶，以产生具有两个正常高度交界，且对称的二叶瓣。

先天性单瓣叶主动脉瓣畸形的修复技术

先天性单瓣叶主动脉瓣畸形非常罕见，在心超检查人群中占0.02%。其特点是只有一个完全发育的交界，通常位于后部，相当于左无交界。在左右冠瓣和右无冠瓣之间，存在先天性融合。 先天性单瓣叶主动脉瓣畸形，常发生瓣膜狭窄或反流，手术方法包括交界切开，瓣膜置换，Ross手术，瓣膜修复。 德国Schafers HJ教授等介绍了这种罕见主动脉瓣畸形的修复方法。 图1. 外科视野下单叶主动脉瓣示意图。 后交界高度正常，前交界异常低。左右冠瓣之间未发育的交界也低于正常。两个未发育的交界低于冠脉开口。 图2. 将融合的瓣叶组织朝向前交界切开，然后沿着虚线从主动脉附着处分离几毫米。 图3. 为了使用心包补片进行重建，缝合线向头侧弯曲，以重建正常高度的第二交界。 图4. 从自然瓣叶组织到新的交界处，用三角形心包片（阴影部分）扩大瓣叶。最终产生具有2个正常高度交界的二叶主动脉瓣。

主动脉根部瘤手术康复，非马凡

主动脉根部瘤，指主动脉窦部出现病理性扩张，直径＞5 cm或超过正常血管直径的50%，常伴有主动脉瓣环扩张，从而出现瓣膜反流。其病因包括遗传性疾病、动脉粥样硬化、大动脉炎、白塞病等。如不及时治疗，危害包括发生急性主动脉瓣夹层和心力衰竭。近期，周先生就碰到了这个问题。 周先生，40岁，重庆人，近几个月出现胸闷心悸症状，到医院检查心超发现，主动脉窦部瘤，直径68mm，左心室明显增大（65/43mm），重度主动脉瓣反流。知道病情后，周先生自己也很吃惊，平时身体很好，怎么就得了这么重要的心脏病。因为听说要手术治疗，遂找到了上海市胸科医院心外科张步升主任。张主任看过病历资料后，建议尽早手术，因为这种病保守治疗无效，而且会越来越严重。 周先生住院后，经过术前准备，择期进行了手术治疗，手术分为3部分，包括主动脉瓣膜手术，根部血管切除+人工血管置换，冠脉开口的移植，可以说融合了瓣膜、大血管、冠脉三种成人心外科技术。手术过程一气呵成，术后恢复也很快，一周左右就可以出院修养了。出院前复查，心脏大小和功能恢复正常，主动脉根部血管直径正常。

冠脉搭桥术后6年随访

周先生，70岁，江苏常州人，因反复活动后胸痛1周入院，查冠脉造影提示：冠心病，左主干+三支病变（左主干狭窄99%，前降支开口狭窄99%，回旋支开口狭窄99%，右冠的左室后支狭窄95%）。这在冠心病中属于很危重的病例，不适合冠脉支架治疗，应尽快采取冠脉搭桥手术。 2018年，我们团队为周先生进行了微创不停跳冠脉搭桥术，术中获取自身血管，顺利搭桥四根，术后测桥血管流量满意。 因为路途较远，术后也没有定期来上海复诊。最近，周先生女儿跟我联系，打算来上海做次全面检查。时隔6年，再次见到周先生，还是感觉很亲切，他身体状态很好，平时也按时吃药。查了心电图、心超，结果都正常，冠脉增强CT显示，搭桥4根血管都通畅。

腹主动脉瘤是什么？怎么处理？

傅奶奶，80岁，浙江宁波人，因“反复腹痛”在当地医院检查发现腹主动脉瘤，为行进一步治疗而来上海市胸科医院心外科。入院后查主动脉CTA，可见腹主动脉瘤形成，直径约3.5cm，合并穿透性溃疡形成。这应该怎么处理呢？ 腹主动脉瘤，是否需要干预，主要看三个方面，1是瘤体直径，2看瘤体是否偏心性，3看有无穿透性溃疡。如果瘤体较大，偏心性发展，存在穿透性溃疡，提示破裂风险高，需要积极处理。 目前微创介入技术已经发展的很成熟，像傅奶奶的病情，不用开刀，通过腿部血管穿刺，就可以植入支架进行治疗，具有恢复快，创伤小，住院时间等的特点。

心脏反流，高血压，原发性醛固酮增多症？

谢先生，56岁，江苏徐州人，因“活动后胸闷、气短”于2021年到上海市胸科医院心外科就诊。既往有原发性醛固酮增多症、高血压病史，平时血压难控制。查心脏彩超提示：左房左室增大，左心室收缩功能减弱（EF 37%），中度主动脉瓣反流。结合病史、体征及辅助检查，考虑心肌病可能，优化抗心衰药物后出院。因之后疫情原因，一直未来上海复诊。 时间到了2024年4月，谢先生主动电话联系心外科张步升主任，说近期出现晚上睡觉时不能平躺、憋气症状，想来上海住院检查。张主任很快安排谢先生住院，追问这几年血压控制的一直不好，高压基本都在140mmHg以上。查心脏彩超提示：左房左室增大，左心室收缩功能减弱（EF 36%），中重度主动脉瓣反流，轻中度三尖瓣反流，肺动脉收缩压52mmHg。从心脏彩超来看，心功能较2021年明显恶化，且临床心功能为IV级。 这怎么办？继续保守治疗，因为原发性醛固酮增多症，导致血压难控制，且主动脉瓣反流加重，这样心脏功能的恶化速度会很快。而手术治疗，消除主动脉瓣反流，经平衡手术风险后，获益会多大？这都是需要我们手术团队考虑的问题。 经过反复讨论和沟通后，决定进行手术治疗。

心脏Bentall手术包括哪些流程？

图1. 切除升主动脉瘤，在阻断钳近端和窦管交界上方1 cm处留下宽约1 cm的主动脉组织。 图2. 仔细游离并切除主动脉根部，保留瓣环上主动脉壁边缘。制备冠状开口按钮。 图3. 为了达到良好显露，通过3根牵引线，将主动脉根部向头侧牵引。 图4. 切除主动脉瓣叶，瓣环去钙化。 图5. 采用水平褥式缝合，垫片放在主动脉瓣环下方。 图6. 一边向上拉缝线，一边将带瓣管道向下推至瓣环水平。 图7. 修剪左冠状动脉按钮，留下3 mm的边缘，并使用5-0prolene缝线重新植入。 图8. 准备左冠状动脉按钮，并用5-0prolene缝线重新植入。 图9. 修剪人工血管，用3-0prolene缝线将其与升主动脉远端吻合。

心梗后反复心衰，原来是缩窄性心包炎

冯先生，57岁，河北沧州人，平时身体健康，但1年半前（2020年10月），突然出现急性心肌梗死，当时就近送到天津某医院，急诊冠脉造影提示：冠脉回旋支闭塞，用药物球囊扩张，重新打通了这根血管。出院后，冯先生一般情况还可以，就是有时感觉乏力。这样过了半年，到了2021年4月底，冯先生因为活动后胸闷气短在河北某市级医院住院，检查发现胸腔积液、腹腔积液，伴心脏收缩能力下降，考虑是心梗的后遗症--缺血性心肌病，建议药物抗心衰治疗。 出院后的冯先生坚持吃药，但病情却越来越重，1个月后再次住院，检查后还是考虑是心梗的后遗症导致的心力衰竭，继续药物治疗。此后，冯先生就开始了反复心衰，反复住院的循环，住院间隔越来越短，病情也越来越重，1年内住院次数达到近10次，不管是经济压力，还是身体上的折磨，让老冯全家心力交瘁。 时间到了2022年1月，老冯的病情更严重了，已经失去生活自理的能力，稍微活动就感觉胸闷气短，双下肢严重水肿，到了天津某三甲医院急诊科，查血肌酐558umol/L，血钾7.4mmol/L，达到急诊血液透析的指征，但当时血压低，收缩压只有70-80mmHg，不适合做血液透析，治疗上出

认识缩窄性心包炎

中世纪早期，Avenzoar（1113-1162年）首先发现了心包疾病，将其描述为血清纤维素性心包炎。 后来，Lancisi（1654-1720年）注意到心包粘连的临床后果。 1669年，Richard Lower描述了一个呼吸困难和间歇性脉搏的患者。 1873年，Kussmaul创造了术语“奇脉”。 1896年，Pick病的概念被引入，代表伴有腹水和肝肿大的缩窄性心包炎患者（“假性肝硬化”）。 缩窄性心包炎的诊断？ 缩窄性心包炎的诊断，包括典型的临床体征，如奇脉、颈静脉搏动、心包叩击音（第三心音，通常称为快速充盈音）和心包摩擦音，以及心电图异常。非侵入性成像技术，如经胸和经食管超声心动图，以及现代的心脏CT和MRI，成为其诊断的“金标准”。有创性心导管技术和压力测量显示，主要的心室充盈发生在舒张期的前三分之一。这种现象是由于在心脏舒张中期和晚期，当固定和硬化的心包腔不能进一步伸展时，心室的充盈迅速和突然停止造成的。这导致右心导管术期间出现血液动力学下降(颈静脉压快速“y”下降)和平台。这种现象被称为“平方根号”。由于这些限制，右心房、右心室

缩窄性心包炎，一个临床上容易漏诊的疾病

缩窄性心包炎，是指心脏的脏层和壁层心包组织发生广泛的粘连、钙化，使心脏的舒张功能受限，心室排血量减少，静脉系统淤血。 近期，连续接诊了几例缩窄性心包炎的患者，他们共同的特点是，从发病到确诊，少则1个月，多则1年余，期间饱受病痛的折磨，且往往是辗转多家医院，给患者及家属身心造成很大影响，经济花费也很大。 是什么原因导致该病诊断困难呢？ 是因为做的检查少了？显然不是，很多患者把能做的检查都做了，比如冠脉造影，心脏磁共振，全身PET/CT等，仍不能确诊。 那是因为医院水平不高吗？也不是，因为有的患者辗转了多家三甲医院，仍是没有诊断该病。 那是因为什么原因呢？ 我通过思考，有以下几点： 1. 该病的症状和体征缺少特异性。比如某患者出现胸闷、胸痛，很容易联想到冠心病可能；比如听诊有心脏杂音，很容易联想到先天性心脏病或心脏瓣膜病。而缩窄性心包炎，就缺少典型的症状和体征。比如其心力衰竭的症状，往往想到心肌病、肺心病或肝硬化。比如河北的老冯，心梗后出现心衰，当地医院一直认为是缺血性心肌病引起的心衰，而漏掉了缩窄性心包炎的诊断。 2. 多数临床医生对该病的

心脏一次接受4个手术，是怎样的体验？

尹先生，56岁，江苏苏州人，因“活动后胸闷、气急1年余，加重1个月”，为行进一步治疗，而来上海市胸科医院心外科就诊。 入院后，心脏彩超提示：左房、右房及右室增大，左右心室收缩功能均减弱，二尖瓣重度反流，三尖瓣中重度反流。动态心电图提示：持续性心房颤动，最快心率208次/分，最慢心率50次/分，平均心率110次/分。冠脉造影提示：冠脉前降支近中段狭窄90%。我们经常把心脏的结构比喻成一个小房子，通过这些术前检查，可以发现这个小房子不仅是电路、水管、房门出现了严重问题，连墙壁的承受力也严重下降，这在临床上表现为心衰、心律失常等。那么，治疗方案怎么选择呢？ 对于尹先生的病情，我们团队进行了讨论和会诊。方案1，开胸手术，二尖瓣修复、三尖瓣修复、房颤消融、冠脉搭桥术，优点是一次手术解决全部问题，缺点是手术时间长，创伤及风险相对大。方案2，开胸手术，二尖瓣修复、三尖瓣修复、冠脉搭桥术，不做房颤消融，优点是一次手术解决大部分问题，缩短了手术时间，缺点是遗留了房颤的问题。方案3，微创手术，先进行冠脉支架植入术，再择期行微创切口下二尖瓣修复、三尖瓣修复术，以后再择期做经导管的房颤消融术，优点