作者：曾骏，上海复旦大学医学院（原上海医科大学医学博士、哲学博士），美国耶鲁大学博士后，主任医师，国家科技进步二等奖获得者

肾脏不仅是许多激素的靶器官，而且还可分泌肾素、促红细胞生成素、1,25-二羟胆钙化醇、前列腺素和激肽、肾素血管紧张素与醛固酮等，不仅对骨骼系统、心血管系统、造血系统功能有重要影响，也是机体抗癌体系的重要组成部分（见下图）。

1. 1,25-二羟胆钙化醇（Calcitriol），是肾皮质分泌的一种激素，也是调节机体钙磷代谢的重要激素。主要靶器官为小肠、骨和肾本身。能促进小肠钙磷吸收，促进肾小管对钙磷的重吸收，从而保持血浆中钙磷含量，保证骨的正常钙化。对骨有促进骨盐沉积和溶解的双重作用。大量的表明，1,25-二羟胆钙化醇受体在许多癌细胞上表达，例如结肠癌、前列腺癌、乳腺癌、鳞癌等。1,25-二羟胆钙化醇能通过激活其受体，阻止癌细胞增殖，抑制肿瘤生长。1,25-二羟胆钙化醇不仅自身具有抗癌作用，还能提高放疗、化疗和大豆异黄酮的抗癌效果。

2. 促红细胞生成素，是调节骨髓红细胞生成的重要活性物质，其分泌量受机体需氧量及供氧量控制。虽然促红细胞生成素没有直接的抗癌作用，但促红细胞生成素是确保红细胞成熟和提高肿瘤氧含量必可少的。缺氧是肿瘤增长和发生侵犯转移的重要因素之一，也是化疗、放疗和光动力治疗效果差的重要原因。

3. 肾素和血管紧张素，肾脏球旁细胞分泌的肾素，可将血液中的血管紧张素原转变为无生理活性的血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ（8肽）和血管紧张素Ⅲ（7肽）。血管紧张素维持机体血压和血容量平衡。近年来发现，肾素和血管紧张素系统（RAS）对各种癌症的发生发展，发挥着重要作用。肿瘤增长、癌细胞增殖、凋亡、肿瘤血管化、转移、炎症和蛋白质降解的方方面面都与RAS的诱导作用有关。肾素降低血管紧张素原活性，或者采用其他拮抗剂阻止血管紧张素Ⅱ活性，能阻止肿瘤生长、阻止血管化和转移。

4. 肾髓质间质细胞可分泌2种具有降压效应的前列腺素：前列腺素E2（PGE2）和前列腺素A2（PGA2），前列腺素E2作用限于肾内，作用短暂，可使肾皮质血管舒张，血流向皮质，从而增加滤过率；同时抑制水、钠重吸收，增加水、钠排泄。前列腺素A2作用较前列腺素E2持久而广泛，除可使肾皮质血管舒张外，还可进入血循环使全身血管舒张导致血压下降，其主要在肺内分解失活。其中，PGA2的抗癌作用研究的比较多，主要是影响癌细胞周期，阻止增殖。

5. 激肽释放酶和激肽，激肽释放酶广泛存在于许多器官组织中，在肾脏主要由肾皮质肾小管生成，作用于肾组织和血浆内的激肽原产生激肽。激肽可扩张肾血管，增加肾血流量，抑制肾小管对水、钠的重吸收，促进肾脏分泌前列腺素和肾素，从而促进水、钠排泄，减少血容量，降低血压。激肽受体在许多种类的癌细胞激肽分布，激活这些受体，能促进癌细胞增殖和转移。激肽主要在肺灭活，良好的肺细胞功能，是确保激肽灭活的基础，也是抗击癌症的重要方面。

6    . 肾脏又是甲状旁腺素和胃泌素灭活的主要器官。甲状旁腺素能促进乳腺癌、前列腺癌等癌细胞增殖，而胃泌素能促进消化道肿瘤的增长。功能正常的肾脏细胞，能够迅速灭活这些激素，从而抑制癌细胞的增殖和肿瘤的生长。

由此可见，肾脏细胞的功能好坏，与癌症的发生发展密切相关。拥有良好的肾脏细胞，不仅有利于排毒和维护身体健康，还是有效抗击癌细胞必不可少的强大武器。然而，肾脏细胞功能减退，要远远早于肾脏功能的减退，在肾脏生化指标（例如beta微球蛋白、肌酐、尿素氮等）异常之前，肾脏细胞功能可能早已经衰退了，这时，只有更加敏感的PET分子影像技术和大数据分析才能检查出来，才能针对性地调理和康复你的肾脏细胞功能。如何利用PET诊断和康复肾脏细胞功能？具体可咨询本文作者（上海同济大学附属上海第十人民医院核医学精准诊疗特需门诊每周一下午），也请大家关注作者健康号，了解更多精彩内容。