肺纤维化(pulmonary fibrosis，PF)是很多间质性肺疾病终末期病理表现，以肺内胶原物质沉积、纤维组织增生为主要特征。肺纤维化可能的病因有遗传、吸烟、胃食管反流以及环境暴露等，其发病机制尚未完全阐明，但可能与肺部微环境的反复损伤与修复有关，其中涉及氧化应激、炎症反应以及多种因子与通路，如转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶(MMPs)等。近年来，诸多学者从氧化应激角度研究肺纤维化的发病机制，并取得了一定成果，认为氧化应激在肺纤维化病理演变中参与肺组织的损伤与修复过程，并发挥重要作用。

气虚与痰阻是肺纤维化的病机

中医文献中无肺纤维化之病名，但依据其症状表现、病理生理学变化等临床多参考“肺痹”“肺痿”论治。痰浊阻肺、肺气耗损是肺纤维化的重要中医病机，痰浊壅塞肺络，肺失宣降，肺气日渐损耗终至津气亏损，肺失濡养肺叶枯萎。肺纤维化病程中，痰瘀阻遏，壅塞肺络，肺之宣发肃降功能降低，阻碍肺的气机运行，久之肺气日损，而津液的正常代谢亦需要气的推动作用，肺纤维化患者肺气耗损，输布津液能力下降，故酿生痰浊。因此，肺气虚损可导致痰阻于肺，而痰阻日久亦可耗伤肺气。

气虚痰阻是肺纤维化氧化应激机制的关键环节

人体正常代谢过程中会产生活性氧(ROS)类物质，在肺气充足时不会产生氧化应激反应，氧化/抗氧化在一定范围内保持平衡。如若内外各种因素导致肺气耗损，则抗氧化能力降低，抵抗邪气能力下降，故浊邪易对肺脏产生侵犯、破坏等作用。《诸病源候论》曰:“诸痰者，此由血脉壅塞，饮水结聚而不消散，故成痰也。”痰有生理之痰，亦有病理之痰，生理之痰为人体正常代谢产物，病理之痰可停积于肺脏阻滞气机运行，如活性氧类物质(O2-、-OH、H2O2等 )，在正常生命活动中即可产生，不会对人体产生危害，而氧化/抗氧化失衡时，发生氧化应激反应损伤肺脏，大量炎症细胞聚集产生多种细胞因子、趋化因子，放大炎症反应，并促使TGF-β、血小板生长因子(PDGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)聚集，进而产生成纤维作用。《素问•六节藏象论篇》曰:“五气入鼻，藏于心肺，上使五色修明，音声能彰....气和而生，津液相成，神乃自生。”肺主一身之气，为生气之源，肺吸入自然界清气，与谷气相和而为宗气，贯血脉而充全身，发挥推动、温煦、防御等作用，如抗氧化机制，可在一定程度上对抗ROS产生的肺部损伤，然“邪之所凑，其气必虚”，肺气的推动与防御作用是有限的，痰浊痹阻肺络日久，可影响气机运行，ROS损伤肺部微环境，肺宣发肃降功能受损，肺脏受到痰浊的破坏、侵犯，甚至为痰浊所用。

总结

肺纤维化是肺部多种疾病的最终转归,临床表现为反复咳嗽、憋喘等症状，氧化/抗氧化失衡引起的氧化应激是肺纤维化的重要发病机制之一。现代医学并无特效药物逆转肺纤维化，而中医学可依据患者体质、疾病阶段，四诊合参，用“气虚痰阻”理论对肺纤维化病程中的氧化/抗氧化失衡加以阐释，临床上合理选用补气、化痰类中药，可延缓肺纤维化进程，改善咳嗽、憋喘以及呼吸困难等症状。

参考文献：

范锐,张伟.从气虚痰阻探讨肺纤维化氧化应激机制[J].中医杂志,2019,60(24):2099-2102.