原创 胸闷、憋喘不可小觑,警惕肺性脑病的发生
2019年10月14日 【健康号】 张伟     阅读 8383

胸闷、憋喘不可小觑,警惕肺性脑病的发生

胸闷、憋喘可见于多种慢性胸肺疾病,其急性发作可引起呼吸衰竭,并加剧低氧血症和二氧化碳潴留,严重时可出现肺性脑病。

 

      肺性脑病是由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭,出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神症状。它是慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭的一个严重并发症,也可成为一个独立的诊断。临床上除原有慢性肺胸基础疾病和肺、心功能不全的征象外,神经精神症状的表现尤为突出。早期患者常出现头痛、头晕、表情淡漠、神志恍惚,记忆力减退和失眠等症状,随着病情的发展可出现嗜睡、谵语、定向力障碍和昏迷。晚期患者因重度脑水肿可出现颅内压增高和脑疝的症状。

 

发病机制

      1、严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸腺苷(ATP)消耗增加,ATP耗竭,钠泵运转失灵,钠(Na+)不能流入细胞外而氯离子不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡,水进人细胞内引起脑细胞肿胀,导致脑细胞内水肿。另外,缺氧又可直接作用于脑血管,损伤血管内皮细胞,使其通透增强,可致脑间质水肿。

       2、二氧化碳分压(PaCO2)上升,使脑细胞内pH值下降、氢离子上升,脑细胞处于酸中毒状态,达到一定的程度就产生神经精神症状。再者二氧化碳上升可使脑血管扩张,脑血流量升高,毛细血管障通透性增高,造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿使颅内压力上升,反过来它又压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环。

      有学者认为:缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重,取决于缺氧和二氧化碳上升的程度以及人体的适应和代偿状况。

 

诊断:

1、有慢性胸肺疾患。

2、血气分析有低氧血症、高碳酸血症、失代偿性呼酸。

3、排除严重的电解质紊乱(低钠、低钾、低氯)、感染中毒性脑病、药物毒性反应、脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等引起的神经精神症状。

 

其分型如下(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准)

1、轻型:出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。

2、中型:①半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样震颤,语无伦次。②球结膜充血、水肿、多汗、腹胀,对各种反应迟钝,瞳孔对光反射迟钝。③无上消化道出血和弥散性毛细血管内凝血(DIC)

3、重型:①昏迷或出现痛样抽搐。②球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经乳头水肿,对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。③可合并上消化道出血、DIC或休克。

 

      因此,如果您有胸闷、憋喘的症状,并存在慢性胸肺基础疾病,则应积极治疗原发病,防止缺氧、二氧化碳潴留、肺性脑病的发生,一旦发生则应积极纠正低氧、高碳酸血症,纠正酸碱失衡、电解质紊乱,改善通气功能等。


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