新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是指新生儿生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍而引起的心房和(或)动脉导管水平血液的右向左分流，导致临床上出现严重低氧血症等症状，因其血流动力学改变类似于胎儿循环，亦称其为持续胎儿循环。本病危重，是导致新生儿死亡的主要原因之一。

　　本病可以原发，也可有特殊诱因，患儿生后不能建立正常肺循环是导致PPHN的直接原因。其主要发病机制包括：

　　(1)肺血管适应不良：常见于肺泡疾患，如胎粪吸入、呼吸窘迫、肺炎、肺透明膜病等，多由于肺血管的异常收缩引起。这些患儿占PPHN的多数，治疗效果好，肺血管阻力增高可逆，病因去除后即可改善。

　　(2)肺血管发育不全：如先天性膈疝、先天性肺支气管发育不良等。此型治疗效果较差，多因严重的低氧血症生后不久即死亡。

　　(3)肺血管发育不良：常见如特发性肺动脉高压，占PPHN患者的10%—20%。如宫内慢性缺氧等可导致肺血管中层增殖，母孕晚期使用非甾体类消炎药如阿司匹林或吲哚美辛等药物致动脉导管宫内提前关闭，继发胎儿肺动脉压力增高，肺血管增生，及生后严重低氧血症。一部分患儿可上述多种发病机制并存，导致病情危重。

　　临床上表现为持续低氧血症，呼吸窘迫，严重酸中毒。最终因低氧性呼吸衰竭及代谢紊乱而死亡。本病目前尚无特异性诊断依据，主要依据病史：围生期有窘迫史，胎粪污染史或生后心肺复苏史，母孕晚期服用非甾体类消炎药史，及临床表现、查体、辅助检查等综合判断。对于早期出现、难以恢复的低氧血症应高度警惕本病的发生。

　　本病对新生儿的健康造成严重威胁，大多预后不良。PPHN作为一种严重的疾病状态，即使及时诊断并治疗也会因组织持续缺氧导致休克、脑出血、肺出血、心力衰竭、肾衰竭等多器官衰竭甚至死亡。