能量代谢与体重控制

 

肥胖人群每千克体重的RMR低于正常体型人群，分别为（21.17±0.34)kcal/kg（1kcal=4.184kJ）和（23.19±0.44）kcal/kg（P<0.01）；腹型肥胖人群每千克体重的RMR比非腹型肥胖者低，分别为（20.52±0.35）kcal/kg和（22.33±0.51）kcal/kg（P＜0.01）。

内分泌激素对二者的影响

机体的能量代谢主要通过神经-内分泌系统调节，下丘脑是调节适应性产热的中枢，多种神经内分泌激素在下丘脑中同时起调节摄食和能量消耗的作用。下丘脑-垂体激素与交感神经在调控机体能量代谢方面既相互独立又相互影响，然而目前对这种精确的相互作用仍缺乏系统全面的认识。经典的内分泌激素通过下丘脑的神经元影响个体摄食行为，或通过交感神经直接支配机体的代谢组织，如棕色脂肪组织（BAT）和骨骼肌，控制其代谢活性，影响能量消耗，进而控制体重。

【甲状腺激素】
甲状腺功能亢进患者通常伴随RMR增高，而甲状腺功能减退患者的RMR常减低。甲状腺激素与交感神经活动紧密联系，在调节机体产热和能量代谢方面发挥着重要的作用。三碘甲状腺原氨酸（T3）抑制下丘脑腹内侧核腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK)活性，增强交感神经活性，促进白色脂肪棕色化，同时增加BAT产热，引起RMR增加和体重减轻。另外甲状腺素（T4）在脱碘酶的作用下能转化为T3，棕色脂肪细胞表达大量脱碘酶。T3与核受体结合促进解偶联蛋白1（UCP-1）基因转录，引起BAT产热增加。

【生长激素】
肢端肥大症患者RMR增加20％，手术切除垂体生长激素瘤后RMR下降。生长激素缺乏症患者的静息能量消耗低于健康对照组[（1325±35）kcal/d比（1458±39）kcal/d]，校正了瘦体重后差异仍有统计学意义。生长激素通过作用于下丘脑弓状核AgRP和神经肽Y神经元，抑制前阿黑皮素（POMC）神经元的活性，进而促进摄食增加；其也可通过调节瘦素敏感性或交感神经系统来影响能量消耗。然而生长激素与RMR的关系并未在生长激素轴功能正常及未给予生长激素治疗的人群中得到证实。

生长激素对RMR影响的基础与临床研究不多，且结论不一致。主要有以下2个原因：一是由于生长激素呈脉冲式分泌，不同实验室检测的灵敏性差异；另一方面，虽然利用能量代谢房、道格拉斯气袋法，代谢车、通风柜系统等直接或间接进行能量消耗测量精确性较高，但这类装置结构复杂，每次只能容纳一个人测试。在临床实践中，常利用各种预测公式推算RMR。相关的RMR预测公式往往存在地域、种族及人群局限性。

【性激素】
1.雌激素对更年期女性RMR和体重控制的影响：目前关于雌激素对RMR和身体组分影响的临床研究人群主要为更年期女性。更年期妇女雌激素替代治疗能改善脂肪肝和腹型肥胖，降低血压，改善胰岛素抵抗和血脂谱水平。然而，雌激素替代治疗与心血管病风险及生殖系统肿瘤风险增加相关。最近研究发现胰升糖素样肽1（GLP-1）与雌激素结合物作用于中枢神经系统的特定部位，能有效地改变摄食行为、减少能量摄人，从而改善血脂和减轻体重，而且避免了传统的雌激素替代治疗相关的不良反应，成为更年期妇女肥胖控制的新型制剂。

2.雄激素对性腺功能减退症男性RMR和体重控制的影响：雄激素对能量代谢的影响及其影响体脂含量及分布的机制尚不完全清楚。肥胖男性患者常伴随性腺轴功能减退，同时男性性激素水平减低可导致脂肪组织含量增加（内脏脂肪优先累积），给予睾酮替代治疗可显著降低体重和内脏脂肪含量。目前没有明确证据显示雄激素治疗在性腺功能正常的肥胖人群中有控制体重的迹象，对于性腺功能减退的肥胖人群应用雄激素需要评估个体患者的需求和生殖系统肿瘤及冠心病等的潜在风险。