胆石症是一种常见的多发病，人群发病率达到6.62%以上，存在地区差异。胆石症的成因有胆固醇过饱和学说、胆汁成分化学性改变及胆汁流体动力学等多种学说，已经沿用数十年，仍然未能“一元论”解说胆石成因及其发生机理。本文对单纯胆囊结石患者50例的胆囊胆汁中的淀粉酶（AMY）改变进行前瞻性分析，结合术后病理结果，旨在探讨胆石症与胰胆反流的关系。
1、一般资料：
单纯胆囊结石50例，其中男17例，女33例，年龄28～72岁。均经临床影像学确诊的单纯胆囊结石病例。入选标准：影像学超声、CT及MRCP诊断明确为单纯胆囊结石，结石1～3枚；结石直径＜2.5cm，胆汁透光度良好，不伴有胆囊急性炎症和胆道系统其他疾病，血尿AMY正常者，具有胆囊切除手术指征，并排除各种因素所致肝病。
众所周知，AMY主要由胰腺和唾液腺分泌，正常情况下，胆汁中不含有AMY。日本学者曾指出，胆汁AMY水平升高可从实质上反映了胰液向胆道反流。若胆汁AMY水平显著高于血清AMY水平，则确实存在胰液反流入胆道的现象。据报道，各种胆道的良恶性疾病中均存在不同程度的胰胆返流，胆囊结石中胰胆反流的发生率为15.4%～83.5%。
2、胰胆反流的原因
正常情况下，肝脏持续分泌胆汁的压力，胆囊收缩排空时的压力以及Oddi括约肌收缩压力均是保证胆汁正常流通的重要因素。胆胰结合部（即胆管、胰管与十二指肠的结合部）的Oddi扩约肌由三个部分组成：胆管括约肌，胰管括约肌，胆胰管合并后共同部为乳头括约肌。它是功能复合体，是胆汁和胰液向肠道排放的生理通道和调控阀门。若出现胆胰管汇合结构异常或功能异常，均可以引起胆道系统或胰管内的压力改变，从而出现胰胆反流和胆胰反流。
3、胰胆反流与胆囊结石形成的关系
胆囊结石的形成是一个漫长的过程，由于机体的自我保护和适应性调节导致胆囊内胆汁流的流体力学改变，继而形成的胆固醇结晶并聚集成胆囊结石。而胆囊内胆汁流的流体力学改变可能与胆汁排泄出口处，即胆胰结合部结构、功能有关。本研究发现胆色素结石、混合性结石组胆囊胆汁的AMY含量高于胆固醇性结石组。可能与胆汁中胰液的化学刺激和成分改变有关。反流入的胰酶被激活后导致胆管壁上皮破坏脱落，弹力纤维断裂，平滑肌纤维减少乃至消失，使管腔扩张，管壁纤维化增厚，胆管纤维化导致胆汁排出不畅，导致胆汁淤积，从而形成不同类型胆囊结石。
本文选自侯坤等，单纯胆囊结石患者胆囊胆汁淀粉酶改变及其意义探讨，肝胆胰外科  杂志。