正确认识宫腔粘连
2018年07月23日 【健康号】 朱芸     阅读 7853

一、定义:宫腔粘连(intauterine adhesion,宫腔粘连)又称Asheman综合征,1894年由Fritsch最先描述,1948年以色列Asheman首次报道。是由于妊娠或非妊娠子宫的创伤,导致子宫内膜基底层受损,使宫腔部分或全部闭塞从而导致月经异常、不孕与反复流产。
目前专家共识,宫腔粘连的本质是内膜纤维化。

二、宫腔粘连的病因:
子宫内膜的损伤是宫腔粘连的必要条件,其诱因是流产和感染。
妊娠子宫损伤(占90%),包括流产(人工流产、不全/稽留流产)、产后出血、胎盘残留、剖宫产及妊娠滋养细胞疾病创伤。
宫腔粘连发生率:发生于妊娠期:流产后66.7%,足月产后21.5%,剖宫产后2%,葡萄胎清宫术后0.6%。
发生于非妊娠期:诊刮后1.6%,子宫肌瘤剔除术后1.3%,宫颈活检或息肉切除0.5%,放置IUD后0.2%,镭照射后0.02%。宫腔镜术后,如纵膈切除6.7%,粘膜下肌瘤切除31%-45%,也见双侧子宫动脉栓塞术后和产后出血子宫动脉结扎术后的报道。
感染:子宫内膜结核4%,慢性或亚急性子宫内膜炎尚有争议。
其他:与苗勒氏管发育异常,特别是纵膈子宫有关。遗传因素。

宫腔粘连的发病主要机制:手术后雌激素水平下降影响内膜再生,另外,妊娠期子宫变得脆弱,内膜及底层更易受损。

三、宫腔粘连的诊断
宫腔镜:是诊断宫腔粘连的金标准方法。
子宫输卵管造影:宫腔镜问世前的一线初筛检查方法。
缺点:无法显示子宫内膜纤维化及轻度、稀疏的粘连带, 气泡、粘液及碎片所形成的充盈缺损,造成一定的假阳性(仅43%-68%得到宫腔镜证实)。
经阴道三维超声检查: 是诊断宫腔粘连的有效方法,特别是对宫腔闭塞无法进行HSG检查时。敏感性52%,特异性仅11%。
宫腔声学造影:联合阴道超声及宫腔注射生理盐水20-30ml。准确性优于单纯阴道超声.在阴道超声检查正常而高度怀疑宫腔粘连时是一种有效方法。
磁共振: 优点是可以显示颈管粘连颈管以上宫腔内膜的情况,尤其对于颈管完全闭锁无法行宫腔镜的是一种辅助诊断方法。

四、分类:
根据部位:单纯性宫颈粘连;宫颈和宫腔粘连;单纯性宫腔粘连
根据粘连位置:中央型;周围型;混合型
根据粘连范围:轻度<1/4宫腔;中度>1/4宫腔,<1/2宫腔;重度>1/2宫腔
根据组织学分类:内膜性;肌性;结缔组织性
欧洲妇科内镜协会的分类(1995年):
Ⅰ度:宫腔内有多处纤维摸样粘连带,两侧宫角及输卵管开口正常。Ⅱ度:子宫前后壁间有致密纤维束粘连,两侧宫角及输卵管开口可见。
Ⅲ度;纤维束状粘连致部分宫腔及一侧宫角闭锁。
Ⅳ度:纤维束状粘连致部分宫腔及两侧宫角闭锁。
Ⅴa:粘连带瘢痕化致宫腔极度变形及狭窄。
Ⅴb粘连带瘢痕化致宫腔完全消失。

五、宫腔粘连的组织病理学:
功能层被单层上皮细胞取代,内膜间质被纤维组织取代,腺体被无分泌功能的柱状上皮细胞覆盖,不受激素影响且在宫腔形成纤维化粘连。

六、宫腔粘连的病理生理学
宫腔粘连时宫腔附着稠厚的纤维组织,纤维组织附着部位残留少量甚至完全缺乏正常内膜组织,纤维附着部位子宫内膜稀薄、萎缩、腺体无活性,缺乏有血管的间质,粘连局部处于低氧缺血的微环境。
有研究认为,创伤、感染、子宫内膜修复障碍和低雌激素状态是引起宫腔粘连的主要危险因素。子宫内膜炎可能是宫腔粘连的一个诱发因素,但临床上尚无有力证据证明该观点的可靠性。
由于目前对宫腔粘连的病理生理研究较少,对子宫内膜损伤及损伤后的修复机制研究缺乏了解,治疗上一直无突破。

超声子宫内膜分型:
A型:三线型或多层子宫内膜
B型:内膜与周围基层等回声,中线回声可以看到但不强
C型:为均质强回声,无宫腔中线回声

薄型子宫内膜:“薄型”内膜和“正常”内膜的界限一直有争议,有研究表明,为达到最佳妊娠率,子宫内膜的最小厚度应为7mm,最好>9mm,约0.6%-0.8%的患者在能达到最低值。

薄型子宫内膜的病生假说:子宫动脉血流高阻,削弱腺上皮的发育,导致调节血管发生的关键因子-VEGF表达减少,进而导致血流发育不良,减少内膜的血供,如此恶性循环导致薄型内膜。

薄型子宫内膜的病因:
1.子宫内膜基底层永久性损害:炎症、感染性流产过度清宫、内膜手术后瘢痕、粘连
2.子宫内膜基底层血供减少:子宫肌瘤(粘膜下)、3.子宫大手术后、子宫腺肌瘤
4.卵泡发育不良-雌激素低水平
5.子宫内膜对雌激素抵抗:过多应用CC,长期过多暴露于宫内乙烯雌酚环境
6.雄激素水平过高:高龄>40岁,对Gn刺激高反应(PCOS)
7.避孕药应用及不明原因。

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