在临床上，经常会看到间质肺疾病患者有烧心反酸的症状，特别是特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）患者，IPF是临床最常见的一种特发性间质性肺炎，近年来其发病率呈现上升趋势。迄今有关IPF的病因还不清楚，但是在临床上经常会见到IPF合并胃食管反流（GERD），这也就是为什么特发性肺纤维化患者经常会反酸烧心，而往往误认为是脾胃不好！

特发性肺纤维化是一种原因尚不明确的慢性、进行性、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构素乱为特征的间质性肺疾病。其病理学和HRCT表现为普通型间质性肺炎(UIP)。IPF起病缓，病程长，病情重，临床表现为运动后呼吸困难、咳嗽、咳痰，有些患者可能会出现消瘦、乏力、食欲不振等全身症状。肺功能检查主要提示为限制性通气功能障碍，病情逐渐恶化，胃食管反流(GERD）是以胃食管腔过度接触(或暴露于)胃液为病因，以胃部灼热、反酸烧心、吞咽困难、声嘶或咽部有异物感为主要临床表现的一类疾病。

IPF合并GERD的机制

引起GERD的主要原因是食管结构和功能上的缺陷，食管下括约肌、膈肌角、膈食管韧带等形成了胃食管抗反流的屏障。一旦这些屏障出现病理性改变，就会导致GERD的发生。其中食管下括约肌发挥主要作用。研究表明，食管下括约肌压カ<6mmHg时，极易发生GERD，腹压升高、胃内压增高、胸腔内负压增大可以引起食管下括约肌压力降低出现GERD。某些食品药品以及食管裂孔疝、吸烟等因素亦可导致食管下括约肌压力降低，损伤胃食管粘膜，发生GERD。IPF的病因和发病机制复杂，主要涉及到各种气道炎症、气道重塑等。GERD的主要病因是食管下括约肌功能失调，内容物通过食管下括约肌频繁逆流入食管内，引起一系列的临床症候群。因食道和气管连接紧密，某些呼吸系统疾病导致肺的顺应性下降，出现胸腔负压增大，更容易继发GERD，这也是目前不能确定IPF和GERD因果关系的一个重要原因。GERD物的主要有害成分是胃酸和胃蛋白酶，科学家在支气管肺泡灌洗液中发现胃蛋白，这一发现为GERD物进入下气道提供有力证据，也为GERD引起的反复胃酸的吸入导致肺泡细胞的损伤提供了证据，而为引起IPF的假设提供了依据。

IPF合并GERD的中医基础

肺主气，司呼吸，通调水道，主宣发肃降；肺朝百脉，主治节，其五行属金。在气和津液代谢中发挥重要作用。胃主受纳腐熟水谷；主降，以降为和。胃五行属土，在饮食水谷代谢中是个重要脏器，故有“太仓水谷气血之海”之称。肺胃为五行相生之脏腑。唐容川在《血证论》中言“肺之气生于胃。”陈修园在《时方歌括》中言：“肺气之布,必由胃气之输。”由此说明了肺胃相生。

参考文献： 

    刘晓莹,张伟.从肺胃相关探讨特发性肺纤维化合并胃食管反流的发病机制及其防治[J]湖北中医药大学学报 2016(03).