摘要

肌筋膜疼痛综合症常发生于急性创伤未愈、长期固定姿势工作或高劳动强度的人群。近年来发病率明显增加且有年轻化趋势，为患者的正常工作、学习、生活带来不良影响。多根据典型症状及对激痛点的触诊进行诊断，病理机制亦基本明确，临床上现有的治疗方法包括传统口服药物、激痛点注射、干针治疗、各类松解治疗及物理疗法等，均有一定疗效，但最重要的是应尽量在急性期进行早期治疗，避免其发展为慢性疼痛。初步治疗获得好转后，改善生活方式、工作习惯，改变坐姿，保证适当和适量的运动，避免负面情绪，才可有效预防其再次发作。杭州市中医院疼痛门诊汪利凤

肌筋膜疼痛综合症(myofascial pain syndrome, MPS) 是一种较为复杂的临床常见疾病, 多发生于骨骼肌，导致颈肩背痛，软组织痛及关节周围痛等，其发病率随年龄而增长，且近些年有年轻化趋势，为患者的工作、学习及生活带来不良影响。本文简要介绍MPS的临床表现、诊断、致病因素和病理机制，并在上述基础上简要讨论其治疗方法。

1 MPS的临床表现

MPS患者[1]通常有急性软组织创伤史、需长期固定姿势工作或劳动强度较大。常见的临床症状包括：局部肌肉疼痛，酸胀、沉重、麻木感，疼痛呈持续性，晨起加重，活动后减轻，过度活动又加重。可因感染、疲劳、潮湿等因素而加重，遇热可减轻，有时出现弹响感。在疼痛区域内存在压痛最明显点，压迫其会引发相应区域的牵涉痛，称为激痛点。

2 MPS的诊断

2.1诊断依据

Simon等于1999年提出MPS的诊断依据：1.可触及骨骼肌压痛紧张带 2.紧张带上有高度敏感点 3.弹拨紧张带可引起局部抽搐反应 4.按压激痛点可使症状再现 5.存在自发性牵涉痛或经常引发牵涉痛。

2.2体格检查

MPS多通过体格检查进行诊断，包括骨骼肌生物力学检查、神经系统检查和激痛点检查等。其中通过触诊确定激痛点十分重要且诊断准确性较高[2]，激痛点最先于1942年由Travell提出,为受累肌肉上的一点或多点过度应激点，多位于运动神经终板区，对其进行触诊时疼痛最剧烈且可引发牵涉痛，分为活跃性激痛点 (Active Trigger Point)和隐性激痛点 (Latent Trigger Point)，其中活跃性激痛点可出现自发性疼痛，隐性激痛点则在受压下才会引起疼痛。除激痛点外，其余的身体检查均正常，没有明显关节肿胀或神经功能缺失，但关节活动度可能因为疼痛及肌肉缩短而减少，另外，疼痛也可能使肌力减弱。如今局部抽搐反应已不再是诊断的必要条件[3].

2.3辅助检查

至今没有充分证据表明常规实验室和影像学检查可证实肌紧张带或激痛点的存在。但仍有一些辅助检查表现出良好的应用前景。特殊的针刺肌电图可以客观得明确激痛点，将针与肌电图仪器相连并缓慢刺入治疗区域，观察到运动单元活动电位（motor unit action potentials，MUAPs）时即表明针位于激痛点附近[4]，其形态与肌束震颤相似，但更复杂[5]。有学者运用磁共振弹性成像，发现筋膜痛患者紧张带的硬度 (9.0±0.9 KPa)较周围肌肉组织约高50%[6]，多普勒弹性超声成像亦有相似发现。

3 MPS的致病因素

3.1主要因素

MPS主要是颈肩背等部位的软组织遭受急性损伤未愈、长期慢性劳损或持续性负荷过重所造成的，慢性劳损的发生与持续性的姿势不良、不正常的咬合习惯、缺乏运动、营养失衡等有关。肌肉、筋膜等在上述致病因素作用下产生不同程度的创伤性无菌炎性反应，其中肌腱和筋膜附着处多为牵拉应力的集中部位，更易受到损伤而产生疼痛。在初次损伤后，激痛点通常呈隐性，当同一区域再次遭受损伤、压迫或寒冷、潮湿等刺激时，即使刺激强度较小，仍易激活激痛点，导致严重疼痛。

3.2次要因素

除上述主要因素外，神经根受压导致脊髓节段敏化及甲状腺素和雌二醇缺乏亦可引起MFP。另外，随着年龄增长筋膜弹性逐渐下降，以及焦虑、交感兴奋或睡眠剥夺导致的肌紧张和肌疲劳可使MPS更易发生。

3.3中医理论

祖国医学认为，肌筋膜炎属于“痹症”范畴, 《素问·痹论》:“风寒湿三气杂至,合而为痹也。”认为内因在于正气不足,如劳伤气血或素体虚弱,外因为病邪作用时间过久、过强,如久卧寒冷潮湿之地或涉水冒寒,以致风寒湿邪乘虚侵犯人体,留滞于关节、肌肉之间,致使气血闭阻不通、经络阻滞而成。不通则痛，因此治疗宜以活血通络、行气止痛为主,佐以祛风、散寒、除湿。

4 MPS的病理机制

MPS的发病机制较复杂，与外周和中枢神经系统均有关。 4.1神经肌肉结合功能异常论

Hong等[7]提出神经肌肉接合功能异常论，认为在肌肉激痛点内有许多“激痛小点”。每一激痛小点包括感觉成份（敏感小点）及运动成份（活动小点）两部分。这些小点如针尖般大小。敏感小点是敏感化的痛觉神经末梢，经针刺可引起疼痛、牵涉痛及局部肌肉抽搐反应。此小点分布于全肌肉，但在运动神经终板区最多。而活动小点产生自发性电位，可被肌电图记录。自发性电位一部分为持续性噪音样低电位，介于10-50微伏特之间，而另一部份则为偶发的不规律峰值，介于100-600微伏特之间。这些小点是不正常终板，可释放大量乙酰胆碱，同时伴随高浓度钙离子，均使肌肉收缩[8]。

因为不正常终板附近有神经血管束，包含有交感神经纤维，激痛点产生的痛觉，亦会影响交感神经的功能，所以不难理解MPS患者常伴有植物神经功能障碍的症状，如皮肤抵抗度改变、多汗、竖毛反应、失营养性水肿等。

4.2代谢危机论                     

1981年，Simon[9]首先提出该理论，他认为肌肉在各种创伤后，肌浆网分解而钙离子被释放出来，使肌肉收缩。长期肌肉收缩造成局部缺血、缺氧，亦增加局部新陈代谢之需求。因局部缺血而使能量供应不足，钙离子不能被肌浆网重新吸收，因为把钙离子逆浓度差重新摄入终池需要钙泵的作用，而钙泵属于能量依赖性离子泵。此过程需要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉持续收缩。

4.3慢性疼痛的产生

肌节的持续收缩压迫毛细管降低局部血液循环导致缺血缺氧，造成代谢物蓄积、炎性致敏物质使伤害性感受器活化，造成激痛点疼痛和运动终板的功能障碍[10]。而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，一再反复形成恶性循环。

早期的疼痛冲动, 通过A-δ型纤维(快速有髓鞘纤维)传递而产生痛感。当伤害性感受器被致敏时,由传入神经将疼痛信号传入脊髓,产生中枢疼痛信号,再扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛。疼痛持续存在一段时间后，疼痛冲动通过无髓鞘的、传导速度较慢的C纤维传递, 更利于其通过脊髓后角, 转变成慢性疼痛

5 MPS的治疗

  MPS的治疗原则在于减轻疼痛, 缓解骨骼肌的持续收缩和改善周围的血液循环。在此基础上产生了多种治疗方法，可分为药物治疗和非药物治疗。药物治疗包括口服非甾体类抗炎药、抗抑郁药及镇静催眠药等药物和激痛点注射局麻药、盐水，肉毒杆菌神经毒素A（Botulinum neurotoxin A ，BTXA)等，非药物治疗包括干针疗法、银质针疗法，小针刀、经皮电刺激、针灸、按摩和伸展训练等。

5.1口服药物

对于轻中度MFP，我们使用非甾体类抗炎药和肌松药等进行治疗，麻醉性药物可用于治疗重度MFP。当患者出现神经性症状时，可使用抗抑郁药，抗惊厥药等辅助镇痛药。

其中NSAIDS虽能减轻患者疼痛, 但对于MPS慢性疼痛的长期治疗,存在常见的胃肠道风险, 如胃出血,胃溃疡等, 因此在MPS的临床应用中受到一定限制。

    替扎尼定作为中枢α2肾上腺素受体激动剂, 一方面在脑干和脊髓水平抑制肾上腺素, 解除肌肉痉挛, 改善血流循环, 打破疼痛环路; 另一方面抑制脊髓后角伤害性刺激的传导, 产生α2受体激动剂特有的抗伤害感受作用, 有效镇痛，对睡眠亦有调节作用，可改善疼痛引发的失眠。并且即便过量服用, 也不会造成呼吸抑制。Gerard A.等[11]的实验证实其疗效，且在部分患者中可作为一线用药。但亦有学者认为在使用肌松剂时，可能因放松了保护性收缩的肌肉，而加重激痛点的负担。

5.2激痛点注射

    激痛点注射疗法的首要目标是通过针定位并破坏激痛点，使用的药物包括BTXA、生理盐水、局麻药及类固醇等。

    5.2.1肉毒杆菌

肉毒杆菌神经毒素是由肉毒梭状芽抱杆菌产生的一种毒素, 通过阻断乙酰胆碱在神经肌肉接头处的释放来松弛肌肉。其治疗作用包括化学性神经阻滞作用（阻止乙酰胆碱的释放而导致局部肌肉松弛）及部分直接抗伤害作用（阻止外周和中枢神经敏化）。J. De Andrés等[12]发现激痛点注射BTXA后，一周内VAS评分即有显著下降，且无严重副反应发生。Gobel等[13]亦有相似发现，Kürşat GüL等[14]比较了经皮电刺激、激光、1%利多卡因激痛点注射(每次2ml，共计8次)，及25U（0.5ml）BTXA激痛点注射的疗效。分别于治疗前，治疗后15，30，45天进行评估。发现BTXA组较其他三组VAS评分下降更为明显。

Tuula Ojala等[15]对单激痛点进行BTXA小剂量(5U)注射，共计四周两个疗程，总剂量为15-35U，发现与既往常规使用的单点注射50-100U相比无明显区别，而超过200U的BTXA,其疗效无明显改善，但同盐水组相比副反应增加，主要是注射肌肉无力等[16]。另外，Borodi等[17]发现在一块肌肉上进行多点注射比单点注射对颈张力障碍疼痛的改善较明显。

各试验中均存在一些疗效不佳的患者，结果的差异性可能是由于人群的异质性，不同的注射肌群，最佳剂量的选择和结果检测不同，并且BTXA对外周及中枢敏化的改善作用可能有所不足。

    5.2.2其他药物注射

很多学者在进行肉毒杆菌毒素疗效研究时，选择激痛点注射生理盐水作为对照，却发现二者均能显著降低VAS评分且两者间无明显差异[15,18]。但由此即否定二者的作用显然证据不足。更多的学者认为其可以起到水压分离及同干针治疗相似的作用，对MPS具有明确疗效。

20世纪80年代初期，很多学者对激痛点注射局麻药进行研究，发现其可使血管扩张，增加血液循环，具有即刻显效、费用低等特点，在治疗头、颈、肩部筋膜炎疼痛时激痛点注射局麻药效果优于神经节阻滞[19]，后来发现，其疗效与干针疗法相似[20]，但注入0.5% -1%利多卡因可使治疗后疼痛较轻微。

另外，基于MPS存在无菌性炎症，部分患者行激痛点注射NSAID可能较局麻药效果更好[21]，使用B族维生素类药物可改善营养和机能状态，而激素类药物有消除局部无菌性炎症、预防粘连的作用。

激痛点局部注射可阻断疼痛的恶性循环，解除肌肉痉挛和周围组织对神经血管的压迫， 改善局部微循环和新陈代谢，加速水肿的吸收与消散，恢复病变部位的弹性，但针对激痛点的注射对粘连组织的松解作用较弱。

5.3干针治疗

干针治疗通过注射针头对激痛点行多次刺激，从病理生理的角度改变其产生机制，从而达到长期根本性治疗的目的。

5.3.1治疗原理

其治疗原理可能为：（1）机械性破坏不正常的运动神经终板区；（2）针刺造成微损伤，损伤产生电能，使收缩的肌肉放松；（3）针刺造成微损伤，使鲜血进入疼痛的部位，改善局部缺血缺氧，使受伤部位自然康复。

5.3.2疗效

Hsieh等[22]对患者激痛点进行干针治疗后发现在治疗侧，主动及被动肩内旋运动度，激痛点的压力痛阈均有显著增加（p＜0.01），治疗侧的疼痛强度亦下降（p＜0.01）,而对照组的所有参数均没有显著改变。该实验提示：干针可以抑制激痛点的活化，从而抑制牵涉痛区域第二激痛点的活化，而其疗效取决于尽可能多的引发局部抽搐反应。

5.3.3进针深度

Francesco等[23]对治疗时进针深度进行研究，实验对象分为两组，A组针在皮下2mm，B组针在肌肉组织内1.5cm。疼痛强度通过McGill疼痛问卷在治疗前后及3个月后进行评估。虽然治疗后即刻两组的疼痛缓解没有显著差异，但深针治疗组缓解更明显。三个月后，深针治疗组的效果明显较好。

5.4松解疗法

松解肌筋膜的局部粘连是消灭MPS触痛点的基本技术，50年代曾盛行手术分离肌筋膜治疗，效果虽好但创伤较大，现基本上被微创技术替代。目前多选用小针刀、密集型银质针等治疗方法。还有正在探索的射频热凝疗法，尤其适合颈部或臀部等含有重要神经的部位的肌筋膜松解治疗。

5.4.1小针刀

小针刀是一把形状象银针，但针干较粗且针尖为0.8cm宽的刀刃。于70年代由江苏金陵骨伤科医生朱汉章发明。治疗时，首先是机械刺激和分离，使局部组织活动能力加强和血液循环加快，继而将局部挛缩的筋膜切开，使之被吸收。但小针刀治疗是一种闭合性手术，在一些含有重要神经血管或器官的部位，如颈椎、梨状肌或跟腱等部位要慎用。

5.4.2银质针

密集刺入的银质针代替手术分离粘连肌筋膜，新生的微血管从针孔处长入，对急性和慢性MPS均有较高治愈率,且复发率较低。治疗后的病变区域局部组织血流增加，局部温度增加，形成以针道为中心的圆柱形热传导生物反应区，该疗法不但保持正常骨骼肌血供途径，促进新生毛细血管长入肌筋膜，改善肌肉血液供应，并且对病变组织的肌筋膜与骨膜具有深部的热疗效应，可消除骨骼附着点的软组织原发性炎症反应。治疗时需引出较强烈的酸沉胀麻针感，通常软组织病变愈严重，其针感愈强。

5.4.3射频热凝

射频热凝为仪器将一束约300KHZ的高频电流通过电极，在电极周围形成所需范围的蛋白凝固灶，从而毁损局部细胞。对触痛点性射频热凝，可分离组织粘连、松解挛缩得筋膜及促进局部组织血流供应。使用时通过调节射频输出功率的大小和时间，精确控制局部组织加热的温度、时间、热凝的程度和范围，并可毁损局部增生的末梢神经，尤其适合在含有重要神经的肌筋膜区域如梨状肌区、椎间孔附近和大腿根部等处的治疗。卢园园等在研究中发现射频热凝组患者在治疗后1周疼痛较前有所缓解，但1个月后疼痛缓解更为明显，可能是由于局部微循环再通需要一定时间[24]。

5.5物理疗法

   物理疗法为无创性治疗且易于实施，可长期反复运用，是治疗急慢性疼痛的常用方法。

5.5.1伸展与喷剂治疗                         
     患者练习放松数次后喷上具冷疗效果的喷剂，使神经传导疼痛的作用受抑制，继而帮助患者做渐进性被动伸展。伸展过程中避免有剧烈疼痛出现，反复数次，将肌肉拉长避免持续收缩造成恶性循环，对早期患者疗效非常明显。

5.5.2指针（缺血性压迫法）                  
    拇指直接对激痛点行持续性压迫，此时疼痛较剧烈，一段时间后(15秒至1分钟)疼痛逐渐缓解，此时松开拇指，激痛点出现充血，以此增加血液循环，改善局部缺血缺氧，使疼痛缓解。

5.5.3肌肉按摩                                 
对肌肉进行按摩可以有效改善血液循环，症状可缓解但不能痊愈，复发率高。               
5.5.4经皮电刺激

经皮电刺激（transcutaneous electrical nerve stimulation，TENS）是根据闸门学说发展起来的一种缓解疼痛的方法。Mlezack 和Wall 于1965 年提出的闸门学说认为脊髓背角在调控感觉传递中有一种类似闸门的作用：外周刺激是经粗细两种纤维（即A纤维和C纤维）传导的，第一级有髓传入粗纤维发出的冲动可在同一节段阻止细纤维传入的伤害性信息进一步向中枢传递。

TENS发出的电刺激，即作为一个温和的冲动通过粗纤维传入背角的第二神经元，使脊髓背角的胶质细胞兴奋，从而关闭闸门，抑制了C纤维的传导，从而缓解疼痛。同时电流的按摩作用可促进局部血液循环，改善背肌筋膜及组织的水肿、渗出及纤维化。

患者的疗效与个人中枢疼痛调节能力，尤其是水管旁灰质（periaqueductal gray matter，PAG) 有密切关系。S.FATINA等[25]的实验发现经TENS或调频神经电刺激（frequency modulated neural stimulation，FREMS）治疗后的患者VAS评分均有明显改善，且一月后仍显示有效。其中，FREMS是新型经皮电刺激，由预先设置的顺序进行电刺激，其频率、强度和时间已设定。

5.5.5激光疗法

 激光可以促进局部血液循环和淋巴循环，使致痛物质浓度减低，渗透压改善，组织水肿减轻或消退，这些改变可以直接减轻神经末梢的化学性及机械性刺激作用，从而达到镇痛的目的。另外，研究发现穴位照射可提高人体痛阈，并能激活和增加体内的内啡肽等。

Ceylan等[26]对46名MPS患者行激痛点激光照射（每日一次持续10天，剂量为1.44u/cm2）后发现治疗组疼痛的下降程度和5-羟色胺前体及尿中代谢物的增加较对照组明显。5-羟色胺的增加提示其可能是重要的疼痛抑制介质。另外，Chen K-H等[27]在对家兔进行试验时发现激光治疗侧的终板电位噪音显著下降（p＜0.01），改善幅度明显高于对照组(P＜0.05)。

现代人的生活节奏越来越快，工作压力也越来越大，许多人长时间维持同一姿势工作，致使MPS发病率明显增加且有年轻化趋势。临床上现已有多种治疗MPS的方法且疗效确切，其中急性期治疗较慢性期更易见效，因此应尽量在急性期进行早期治疗，避免发展为慢性疼痛。初步治疗获得好转后，更重要的是改善生活方式、工作习惯，改变坐姿，保证适当和适量的运动，避免焦虑、忧郁等负面情绪，才可有效预防MPS的再次发作。

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