骨质疏松其实是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病。本病是老年人的一种常见病，随着人们寿命的延长，社会的老龄化，其发生率逐渐上升。因此，骨质疏松症的防治已成为一个世界性的公众性问题之一。

01分类

1、原发性：包括两种类型—绝经后骨质疏松，最常见于绝经不久的女性（多在51-65岁），骨丢失主要为脊柱和桡骨远端；老年性骨质疏松，多在65岁以后发生，主要侵犯椎体和髋骨，与高龄、钙缺乏和骨形成不足有关；  
2、继发性：继发于其他疾病，如甲状旁腺功能亢进、甲亢、糖尿病、血液病及长期卧床制动等；  
3、特发性：多见于8-14岁青少年，多数有遗传家族史，女性多于男性。   

02作用机制及影响因素

骨代谢的形式是骨重建，由骨吸收和骨形成的协调活动形成骨转换的稳定状态。骨吸收过多或骨形成不足，则会形成骨质疏松。  

1、  雌激素：抑制骨吸收。卵巢摘除或过早闭经的女性，由于缺乏雌激素，较易发生骨质疏松。  
2、  维生素D：活性维生素D生理剂量下，可刺激成骨细胞活性和骨基质形成，防止骨质疏松。但大剂量时，破骨细胞过度活跃，可使骨吸收明显增加。因此维生素D作用是双向的，并与剂量有关。  
3、  遗传因素：骨质疏松目前认为是多基因遗传疾病，有明显的种族差异。  
4、  钙摄入：钙是最基本的矿物质，摄入不足容易造成较低的骨峰值。  
5、  生活方式：活动过少或过度运动均容易发生骨质疏松。吸烟、酗酒、高盐饮食、维生素D缺乏和光照少等均为危险因素。  
6、  药物：皮质类固醇激素、过多甲状腺激素治疗、抗癫痫药、肝素、化疗药等均为骨质疏松的危险因素。 

 
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临床表现  
1、疼痛最为常见，最主要的症状。在骨量减少早期，就出现全身骨骼疼痛，以腰背痛最为常见，其余依次为膝关节、肩背部、手指、上肢等，主要是骨转换过快，骨吸收增加，骨皮质破坏引起。 
2、骨折是骨质疏松的常见并发症，髋部骨折危害最大，具有高致残率和致死率；其次椎体骨折最常见，可引起驼背和身材变矮；此外桡骨（腕部）骨折也很常见。  

04 诊断检查手段  
最常用的就是骨密度检测（DXA），利用T值（骨密度低于正常年轻妇女骨量峰值均值的标准差）来判断骨质疏松程度。T值大于-1则为正常，低于-2.5即为骨质疏松，伴有一处或以上的骨折则为严重骨质疏松。另外还有一些生化指标来评定骨转换程度。  
 
05 治疗  
预防比治疗更为重要。应积极避免处理各种危险因素，摄入足够的钙质、维生素D、维生素B12、维生素K、适量活动，尤其是负重锻炼。老人膳食应合理，少饮酒，不吸烟，不滥服镇静药，妇女绝经后如无禁忌可应用雌激素替代治疗。  

药物治疗：  
1、钙剂加维生素D：是基本药物，剂量不宜过大或过小。成人钙摄入量应不少于800mg/d，孕期及哺乳期视具体情况可增至1000-1500mg/d。高钙食物如牛奶、奶酪、豆制品、虾皮、紫菜、海带等，100ml牛奶约含钙质117mg。维生素D主要来源是光照合成，若不足则需口服补充，骨化三醇或阿法骨化醇，与钙剂联用可加强疗效。  
2、雌激素（HRT）及雌激素受体调节剂；雷洛昔芬（易维特）等。  
3、抑制骨吸收的药物：对不适于HRT或男性原发骨质疏松症呈高转换者，可考虑此类药物。如双磷酸盐--阿仑膦酸钠（福善美等），唑来膦酸（密固达）；降钙素类—鲑鱼降钙素（密盖息）等  
4、促骨形成药物：如甲状旁腺激素(hPTH1-34)--特立帕肽（复泰奥）。