痛风(gout)是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊，骨、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液增多和痛风石形成，并可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其患病率逐渐上升。

　　二、病因：主要有：

　　1、饮酒(25%)：饮酒容易引发痛风，经常托词白酒可以少喝，都不是正确的，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症，不管白酒还是啤酒都会影响尿酸的代谢。痛风古称“王者之疾”，现在沿海地区很多朋友就因饮酒过量而饱受痛风之苦。

　　2、饮食(15%)：

　　痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。

　　3、尿酸长期增高(15%)：

　　血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物，核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶，痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多，或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

　　三、发病机制

　　尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除，在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤，鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。

　　对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)，因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%，当肾小球尿酸盐滤过减少，肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症，当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积，在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。