原创 靶向药治疗肺癌还没起效却引起了肺纤维化,该如何治疗减轻症状
2020年10月18日 【健康号】 胡洋     阅读 8505

靶向药治疗肺癌还没起效却引起了肺纤维化,该如何治疗减轻症状

一个网友在网上平台咨询:母亲肺腺癌,口服吉非替尼3个月,一个月前复查CT显示病灶减前缩小,没有明显胸腔积液,但近一周出现咳嗽及胸闷气喘加重,严重时晚上无法完全平卧,不知道怎么回事?通过对网友提供的完整病史和3天前的CT片进行综合分析,大致判断出这个病人出现了间质性肺炎,原因很可能与吉非替尼有关。

对EGFR基因突变的肺腺癌病人来说,有靶向药可用且没有出现耐药,算是运气比较好的。相比较过去传统的化疗,靶向药低毒高效,而且使用方便,然而靶向药并非绝对安全的治疗方式。在靶向药的所有不良反应中,有一种不良反应危害极大,那就是药物相关的间质性肺炎。

间质性肺炎是一种非常严重的肺部疾病,会引起肺结构毁损,导致呼吸衰竭。间质性肺炎的原因多达200多种,而且大部分和病原体感染不相关,比较常见的原因是:自身免疫性疾病引起的,某些药物可以引起,肺部放疗引起的,还有一些环境因素,遗传因素等等。在针对EGFR的靶向药物中,吉非替尼就存在这种间质性肺炎的不良反应。

吉非替尼(易瑞沙)导致间质性肺炎的发生率并不高,一般为1%,我国发生率0.5%左右,但是有报道称发生间质性肺炎的患者有1/3患者的肺部损伤不可逆转,75%以上的间质性肺炎发生在吉非替尼使用后的3个月内,其最后发展为呼吸衰竭,病死率高达50%。

为何吉非替尼会出现间质性肺炎?

易瑞沙导致间质性肺炎的确切机制目前尚不明确,可能为以下两个方面所致:1.药物直接在肺内代谢造成肺毒性损伤;2.药物引起的免疫反应,表皮生长因子(EGF)是维持气道上皮更新和修复的重要调节,能抑制肺泡巨噬细胞的趋化性,从而调控炎性反应和免疫反应。易瑞沙对EGFR酪氨酸激酶的抑制作用加重肺部损伤,在抑制肿瘤组织EGFR活性的同时,也抑制气管上皮细胞的生长。

发生间质性肺炎后怎么办?

一旦明确出现了间质性肺炎的不良反应,首先停药,同时给予吸氧、抗感染、抗自由基、止咳化痰等综合对症治疗。静脉注射大剂量糖皮质激素(地塞米松甲泼尼龙),可抑制间质性肺炎向肺纤维化转变。严重者可考虑使用吡非尼酮、尼达尼布。对肿瘤的治疗上可以换用其他靶向药,比如埃克替尼、厄洛替尼或者奥西替尼。

日本一项研究,对接受易瑞沙或化疗的3159名非小细胞肺癌患者进行为期12周的随访,确定了以下出现间质性肺病的高风险因素(不考虑患者接受的易瑞沙还是化疗):吸烟,较差的体力状态(PS≥2),在CT扫描上正常肺组织覆盖范围≤50%,距非小细胞肺癌诊断时间较短(6个月内),原有间质性肺炎,年龄≥55岁,伴有心脏疾病。

所以,对于肺癌病人,使用吉非替尼前需要严格的评估,虽然口服吉非替尼引起间质性肺炎的比例不高,但一旦发生,病情不可逆转,肺功能会逐渐下降而危及生命。如果存在上述高危因素,可以选择厄洛替尼、埃克替尼等其他靶向药物。


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