一、SCI后疼痛的分类

　　根据国际探讨研究协会(International Association for the Study of Pain，IASP)定义：疼痛是一种令人不快的感觉和情绪体验，伴有实质上或潜在的组织损伤。在SCI后，患者可能因椎体骨折、韧带损伤、椎间盘或骨头压迫神经根、脊髓或脊神经受损以及软组织损伤或身体其他部位损伤而导致疼痛。因此，患者在同一时间可能存在不同源性的疼痛。

　　国际脊髓损伤协会、美国脊髓损伤协会、美国疼痛学会和IASP联合，根据SCI后疼痛的病理生理特征，发布了SCI后疼痛的具体分类及分型。详细如下：

　　1伤害性疼痛

　　1.1骨骼肌肉性疼痛：

　　特征：疼痛可位于身体不同部位，但至少应位于感觉保留区;“钝痛”或“隐痛”;疼痛与运动有关;肌肉骨骼对触诊敏感;对抗炎药反应敏感;有骨骼肌肉病理证据。

　　举例：脊柱骨折;肌肉损伤;肩关节过用综合征;肌肉痉挛。

　　1.2 内脏性疼痛：

　　特征：疼痛位于胸腔或腹腔;与内脏病变或功能障碍相关，“钝痛”、“隐痛”或“绞痛”(如感染或梗阻)。

　　举例：尿道感染;输尿管结石;肠梗阻。

　　1.3 其他伤害性疼痛：

　　特征：不属于骨骼肌肉和内脏的其他伤害性疼痛。

　　举例：头痛;压疮。

　　2神经病理性疼痛

　　2.1损伤平面处：

　　特征：节段性分布，位于损伤平面和平面以下3个神经节段内;“烧灼样”、“电击样”或“钻击样”;存在“触诱疼痛”和/或“痛觉过敏”。

　　分布：单侧或双侧。

　　2.2损伤平面以下：

　　特征：在损伤平面3个节段以下;弥散、区域性。

　　分布：“烧灼样”、“电击样”或“钻击样”。

　　2.3损伤平面和以下：

　　特征：同时位于损伤平面及以下的单一分布性疼痛。

　　2.4 其他神经病理性类型：

　　特征：位于损伤平面以上、以下或损伤平面处，但与脊髓或神经根损伤无关。

　　举例：糖尿病神经痛，卒中致中枢性疼痛，压缩性单神经病变。

　　3未知类型

　　不属于上述类型的SCI后疼痛。

　　二、SCI后疼痛的病因

　　2.1伤害性疼痛

　　SCI后伤害性疼痛可由骨骼肌肉障碍、内脏病变或其他形式的伤害性感觉输入等引起。最常见的病因为骨骼肌肉，当其出现在上肢时，将进一步加重残疾程度，影响体位转移及轮椅操作，并且影响就业状态。

　　2.1.1 上肢肌肉关节疼痛

　　人类的上肢功能结构适宜于抓握活动，而不适于承重，过多使用上肢转移、压力释放或推轮椅等可增加关节的压力，常导致肩痛，影响患者的日常生活活动能力及活动性。四肢瘫患者的肩痛也较为常见，可能由由肌肉无力、痉挛、肩关节半脱位等引起，降低正常功能。其他导致肩关节疼痛的原因包括：滑囊炎、肌腱炎和牵涉性疼痛。此外还可由肩袖损伤、腕管综合征、肘管综合征等导致。

　　2.1.2 背部疼痛

　　大约有60%的SCI患者伴有背部疼痛。尽管有时不能够明确导致脊柱疼痛的具体原因，并且SCI后背部疼痛存在多变性，但是大部分该类型的疼痛都可能是由于伤害性机制引起的(例如：机械性疼痛、肌肉劳损)。由研究显示，在5个不同的SCI节段(C1–C4; C5–C8; T1–T5; T6 –T12; L1–S4/5)，背部疼痛的百分比并未见明显差异，提示背部疼痛是SCI患者普遍存在的问题，可能是由长时间坐位和活动受限导致的肌肉无力或劳损导致的。

　　2.2神经病理性疼痛

　　神经病理性疼痛在慢性SCI患者中的患病率为40%，并且标准疼痛疗方对其疗效有限。在损伤平面处的疼痛发作可早于损伤平面以下的疼痛(前者为SCI后1.2年，后者为1.8年，平均值)，且两种类型的神经病理性疼痛的持续时间和严重程度并不随时间而减弱。尽管神经病理性疼痛在SCI后的患病率不如骨骼肌肉性疼痛高，但其要比后者严重得多。

　　研究认为，导致损伤平面处和损伤平面下的神经病理性疼痛的机制可能不同。损伤平面处疼痛可能是由于损伤到神经根导致的神经出芽、初级传入纤维激活及敏化，并导致经常性的疼痛(触诱疼痛和痛觉过敏)。脊髓和上位中枢与损伤平面和平面以下疼痛的发生关系密切，主要包括：大脑疼痛中枢活性增加(敏化)和/或对脊髓水平抑制作用降低。因涉及到中枢的复杂机制，使得该类疼痛治疗效果并不理想。

　　三、SCI后急性疼痛的治疗

　　急性疼痛的治疗常常要依靠医生的经验。在SCI发生后，患者可能同时经历伤害性和神经病理性疼痛。骨骼肌肉性疼痛是急性期最常见的疼痛类型，并随着疾病的进展发病率逐渐降低。与骨折和软组织创伤有关的伤害性疼痛的治疗常选用镇痛剂，严重者可选用阿片类。由急性神经根损伤引起的疼痛常选用抗抑郁药或抗惊厥药治疗。因为神经病理性疼痛常在SCI后6个月内发生，并且其严重程度不随时间而减轻，所以在急性期/亚急性期可能是预防性治疗的关键期。

　　在其他药物治疗无效时，急性期镇痛尽管可选用注射用阿片类药物，但是应注意呼吸抑制和低血压的发生，尤其对于四肢瘫患者。阿片类药物可因交感神经阻滞、迷走神经性心动过缓和组胺释放而导致低血压，此外，还可能导致便秘。尽管一些镇痛药对触诱疼痛和自发性疼痛有效，但应注意其不良反应的患者的影响。

　　四、SCI后慢性疼痛的药物及手术治疗

　　4.1药物治疗

　　4.1.1 骨骼肌肉性疼痛

　　SCI后慢性骨骼肌肉性疼痛的治疗目标为：选用适当的药物减少疼痛及炎性反应，包括：非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚。实际上，如果对抗炎药起反应，说明该类慢性疼痛为骨骼肌肉源性慢性疼痛。此外，尽可能纠正任何潜在的病因对SCI后伤害性疼痛的治疗极为重要，包括：改变坐姿、转移技巧、使用合适的装备、减少关节和软组织施加力等。

　　4.1.2 神经病理性疼痛

　　常用于SCI后神经病理性疼痛的药物包括：抗惊厥药(普瑞巴林或加巴喷丁)、抗抑郁药(阿米替林)、选择性5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(度洛西汀或文拉法辛)。以下资料为meta分析数据，根据GRADE分级：

　　(1)强烈推荐使用的药物包括：

　　1加巴喷丁：推荐剂量：1200-3600mg，分3次服用;2加巴喷丁缓释或胶囊：推荐剂量“1200-3600mg，分2次服用;3普瑞巴林：推荐剂量：300-600mg，分2次服用;4选择性5-HT再摄取抑制剂：推荐剂量：60-120mg，每天1次(度洛西汀);150-225mg，每天1次(文拉法辛);5三环类抗抑郁药：推荐剂量：25-150mg，每天1次或分2次服用。

　　(2)弱推荐使用药物包括：

　　8%辣椒素贴剂;利多卡因贴剂;曲马多;A型肉毒毒素;强阿片类。

　　4.2介入及手术治疗

　　SCI后疼痛的有创性治疗可给予一部分伴有慢性疼痛的SCI患者以希望。据报道，脊髓刺激对SCI后疼痛治疗很有效，主要见于一下情况：不完全性SCI、损伤平面处疼痛或神经根痛伴损伤平面以下神经病理性疼痛。但是，有研究发现，由许多初期脊髓刺激有效的疼痛患者随着治疗，其疗效会逐渐下降。相似，深部脑刺激可在介入后即刻出现疼痛缓解，但是长期随访发现疗效亦出现下降。有研究显示，尽管深部脑刺激可缓解部分患者的慢性疼痛，但对中枢性疼痛(包括SCI后疼痛)无效。通常情况下，不同的手术方式，如：脊髓前侧束切断术、脊髓远端切除术、丘脑切除术和鞘内注入石炭酸或酒精等已被证明令人失望，并且结果也因疼痛的性质不同而不同。有报道显示，“髓内电引导下脊髓背根区域损毁术”可长期改善SCI后的中枢性疼痛。

　　五、SCI后疼痛的非药物治疗

　　对数研究报道，大部分本有持续性疼痛的SCI患者都至少尝试过至少一种疼痛治疗方法(如药物治疗)。SCI后疼痛的非药物治疗包括：物理治疗(运动疗法、按摩、针灸、经颅电刺激、经颅磁刺激、经皮神经电刺激等)和心理治疗(认知重构法、放松和自我催眠疗法等)。在过去的20多年，大多数研究的努力为我们提供了关于慢性疼痛患者(包括SCI相关疼痛)非药物疗法有效性的证据。

　　5.1运动疗法

　　运动训练包括力量训练、心血管训练或非正式体育活动，可对多数SCI相关障碍有益(如：痉挛、肌肉萎缩)，但是其对SCI患者疼痛的效果并未被广泛研究。运动的有益效果可能与垂体-肾上腺激素反应有关，包括增加β-内啡肽、促肾上腺皮质激素和皮质醇血浆浓度，这些物质与镇痛反应有关。少量临床试验支持了长期运动计划可全面降低疼痛，尤其对伴有肩痛的SCI患者，但是当规律的运动计划不能充分执行时，这些效应也会逐渐消失。尽管运动训练对其它SCI相关性疼痛(如：神经病理性疼痛、内脏性疼痛)的疗效未被全面检验，动物研究显示运动训练几周后，可显示镇痛效果(包括缓解触诱疼痛和痛觉过敏反应)。

　　5.2按摩疗法

　　使用不同方式进行的按摩疗法临床研究显示，按摩可明显降低疼痛的等级，包括：急性或慢性下背痛、癌痛和全身疼痛。由研究显示，按摩疗法是一种缓解SCI疼痛的最常用和有效的非药物治疗方法。调查研究发现，大多数伴有上肢痛的SCI患者表示按摩对其疼痛“非常有帮助/极其有帮助”，其他研究(包括伤害性/骨骼肌肉性疼痛、神经病理性疼痛和混合型疼痛)也显示，大多数患者都觉得按摩对其疼痛缓解有效。

　　按摩缓解不同类型疼痛的具体机制并未完全阐明。然而，疼痛的“闸门控制学说”提示，低阈值机械性感受器在轻微按摩时可通过脊髓抑制机制来抑制伤害性感受器活性，而更有力的按摩可能也涉及催产素和阿片能系统的中枢调节机制。

　　5.3针刺疗法

　　使用按压、针刺、热和电刺激等施加于身体的特定穴位，可起到调节机体健康状态的作用。1997年，美国国立卫生研究院声明，已经有足够的证据表明，针灸在一些特定健康状况下可以使用，包括疼痛。

　　研究显示，根据患者的疼痛性质及疼痛部位，选择个体化针刺疗法，在经过15次针灸治疗后，患者的疼痛评分有明显降低，在3个月随访期仍能够保持。因果关系分析显示，伴有不完全SCI和伴有骨骼肌肉疼痛的患者对针灸的反应性较完全性SCI和神经病理性疼痛者要好。

　　尽管针灸阵痛的具体机制目前尚不清楚，但是动物实验和人体研究提示：神经递质系统和脑功能可能参与其中。“内源性吗啡”机制已在人体和动物疼痛中研究，使用纳洛酮后针灸的镇痛效果则被抑制。正电子成像(PET)和功能性磁共振(fMRI)研究显示，在不同试验和临床疼痛病例中，许多相同的皮层和边缘系统都被激活(例如：前扣带回、岛叶、中脑导水管周围灰质)，这些区域也与针灸的镇痛作用相关联。

　　由于在针刺时初级传入纤维(包括A和C纤维)被激活，使脊髓和脑组织释放内啡肽，并且激活下行抑制机制。因此，针刺点应选择在SCI患者的感觉保留区。

　　5.4经皮神经电刺激

　　经皮神经电刺激(TENS)已被证明对慢性肌肉骨骼疼痛治疗有效，且对神经病理性疼痛也有疗效。 其机制可能涉及：①闸门控制假说：认为TENS是一种兴奋粗纤维的刺激，粗纤维的兴奋，关闭了疼痛传入的闸门，从而缓解了疼痛症状。电生理实验证明，频率100Hz左右，波宽0.1ms的方波，是兴奋粗纤维较适宜的刺激。②内源性吗啡样物质释放假说：一定的低频脉冲电流刺激，可能激活了脑内的内源发吗啡多肽能神经元，引起内源性吗啡样多肽释放而产生镇痛效果。③促进局部血循环：TENS除镇痛外，对局部血液循环，也有促进作用，疗后局部皮温上升1-2.5℃]。

　　5.5心理治疗

　　对于一些医疗工作者，当慢性疼痛的药物治疗宣布无效时，心理治疗常被看作是提高患者生活能力和生存质量的“最后防线”。生物-心理-社会模式的提出，给慢性疼痛的治疗提供了新的理论框架。针对疼痛综合征与应对策略和社会支持等因素的相关分析，以及认知行为疗法对慢性疼痛患者的作用，提示非医疗因素对疼痛的严重程度和功能妨碍存在影响。同样，心理和心理因素可增加SCI患者的疼痛水平和疼痛相关障碍程度。

　　有综述指出，心理疗法可有效减轻伤害性疼痛或神经病理性疼痛，并且与传统药物治疗等相比，其具有更佳的效益，且更少的副作用。认知行为疗法，使用自适应应对思想(认知重建)和行为(分散注意力、放松技术)来缓解患者的疼痛。针对不同人群的随机-对照试验显示，认知行为疗法可有效减轻或减少疼痛程度和疼痛相关障碍(如：抑郁、焦虑)。

　　关于认知疗法改善SCI患者疼痛的研究显示，认知疗法可显著降低疼痛的强度、疼痛相关障碍和痛苦感。而多学科联合的认知行为疗法试验显示，针对神经病理性疼痛，在治疗12个月后，该疗法可显著降低焦虑和抑郁程度，但是并未发现明显的疼痛强度降低。因此，还需要更多的研究对不同类型认知行为疗法治疗SCI后不同类型疼痛的有效性进行精确评估。

　　5.6其他非药物治疗措施

　　经颅电刺激(TCES)在头皮上应用电极施加电流，是脊髓损伤后疼痛一种相对较新的治疗方法。 研究表明它可能缓解脊髓损伤相关的慢性疼痛。 但治疗参数， 如刺激时间、 治疗周期等尚需进一步统一。经颅磁刺激(TMS)是一种非侵入性、相对安全的技术，线圈电磁流产生的脉冲磁场穿过颅骨诱导神经元去极化。研究显示，经颅磁刺激可降低痛阈，但不减轻疼痛强度。上述疗法还需大样本标准化研究进一步验证其疗效。

　　小结

　　总的来说，SCI后疼痛的机制相对比较复杂，且常常涉及到患者功能障碍，使用单一治疗措施难以有效解决患者的实质性问题，因此，多学科联合治疗是以后SCI后疼痛治疗的趋势。进一步的研究将帮助我们更好地解决SCI患者的疼痛及功能障碍问题，提升患者的生存治疗、日常生活活动能力及生活满意度。