慢性阻塞性肺疾病（COPD），是呼吸系统的常见病和多发病，患病率、病死率居高不下，严重威胁人类健康，造成巨大的经济负担。以持续存在的气流受限为特征，主要累及肺脏，也可合并肺外不良效应。传统观念认为，患者长期处于慢性缺氧状态，引起代偿性红细胞增多，观察中还发现，COPD相关性贫血的患者也很多见。重视和纠正相关性贫血，对COPD整体防治具有重要意义。然而COPD相关性贫血的发病机制尚未明确，尤其是中医病机有待进一步归纳。

一、发病机制

1.炎症相关  多数学者认为COPD是一种慢性系统性炎症性疾病，贫血的发生与长期慢性炎症密切相关，主要是炎症使红细胞生成减少、破坏增多。

2.红细胞生成减少  红细胞的生成主要受促红细胞生成素（EPO）影响，严重缺乏时，红细胞生成下降。因为慢性炎症性疾病，体循环中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8和C反应蛋白等炎症因子水平异常增加。骨髓造血功能受损，降低了EPO对低氧刺激的增生反应，EPO生成减少，抑制了红细胞增殖，产生贫血。

3.红细胞破坏过多  慢性感染时，细菌毒素导致溶血、发热，破坏红细胞膜，细胞更易于被巨噬细胞吞噬，半衰期、寿命缩短，发生贫血。

4.可利用铁减少可利用  铁的缺乏，必然影响血红蛋白的合成，发生贫血。COPD存在全身慢性系统性炎症 ，机体始终处于炎症状态，循环中的铁受炎性细胞因子影响向网状内皮系统转运，贮存增加，外周红系细胞可利用铁减少，红细胞生成受限，形成贫血。

5.红系造血祖细胞增生  受损患者体内炎性细胞因子的异常增高可直接抑制造血过程，特别是肿瘤坏死因子α与白细胞介素1直接抑制红系造血祖细胞的增殖与分化，限制了红细胞的生成，部分参与了贫血的发生。COPD患者持续性全身炎症反应导致多种炎性细胞因子异常增高，炎症因子通过不同途径共同影响红细胞的生成与破坏，这可能是相关性贫血的主要发病机制。

6.平衡破坏  缺氧刺激红细胞代偿性增生，产生高血红蛋白血症，氧疗可能会削弱缺氧驱动的红细胞增生机制，当两者达到平衡时红细胞可处于正常水平。对患者而言，低氧可刺激红细胞增生，但系统性炎症抑制了红细胞的生成。一旦平衡被破坏，炎症抑制红细胞作用占优势时，表现为贫血。营养不良可能是引起相关性贫血的机制之一。长期慢性炎症加快患者机体的分解代谢，蛋白合成减少，影响血红蛋白合成。多为老年患者，机体处于衰退状态，持续存在的炎症使呼吸做功增加、食欲下降、摄入不足及消耗增加，体重进行性下降，甚至恶病质，产生营养不良，影响血红蛋白水平，进一步加重炎症，形成恶性循环。有研究发现贫血组患者的体质指数、血清白蛋白水平较非贫血组显著降低。

二、病因病机

1.本虚标实  属“肺胀”、“喘证”等范畴。为本虚标实之证，发作期偏于标实，稳定期以本虚为主。早期多见肺虚，行水功能失调，水液凝结为痰，痰浊储留，肺不敛降，气还肺间，肺气胀满。肺虚影响津液分布，累及于脾，致脾虚。肺脾亏虚，日久及肾，致肾虚不纳。

2.脾肾亏虚  属“血虚”、“虚劳”等范畴，与心、肝、脾、肾有关，关键在于肾和脾。先天不足，肾精亏损，后天失养，脾胃虚弱，或外邪入髓，烦劳过度等伤及气血脏腑，气血生化匮乏，出现虚劳、血虚诸症。血者，水谷之精也，源源而来，生化于脾。脾主运化水谷精微，为后天之本，气血生化之源，脾土旺则饮食入胃，经脾运化，奉心化赤为血，脾虚则气血生化乏源。肾藏精，精者，血之所成也。肾为先天之本，主骨藏精生髓，精血同源，需先天充养，脾虚则肾失充养，肾精不能化血。肾中精气可化生元气，促进脾胃化生水谷精微生血，肾虚精少，影响脾胃化生，日久血虚。

总结

     贫血作为肺外的效应之一，影响病情和预后，因此预防和处理相关性贫血具有重要的临床意义。目前合并贫血尚未引起临床医师的重视，对病因病机及防治的研究有待深入，中医辨证论治研究较少，因此有必要给予系统、深入地研究，为临床防治提供基础。

参考文献：

      黄月琴,徐顺贵. COPD相关性贫血机制研究简况[J]. 实用中医内科杂志,2013,27(24):79-81.