COPD患者为什么会出现贫血呢?
2018年10月28日 【健康号】 张伟

慢性阻塞性肺疾病(COPD),是呼吸系统的常见病和多发病,患病率、病死率居高不下,严重威胁人类健康,造成巨大的经济负担。以持续存在的气流受限为特征,主要累及肺脏,也可合并肺外不良效应。

慢性阻塞性肺疾病(COPD),是呼吸系统的常见病和多发病,患病率、病死率居高不下,严重威胁人类健康,造成巨大的经济负担。以持续存在的气流受限为特征,主要累及肺脏,也可合并肺外不良效应。传统观念认为,患者长期处于慢性缺氧状态,引起代偿性红细胞增多,观察中还发现,COPD相关性贫血的患者也很多见。重视和纠正相关性贫血,对COPD整体防治具有重要意义。然而COPD相关性贫血的发病机制尚未明确,尤其是中医病机有待进一步归纳。

一、发病机制

1.炎症相关  多数学者认为COPD是一种慢性系统性炎症性疾病,贫血的发生与长期慢性炎症密切相关,主要是炎症使红细胞生成减少、破坏增多。


2.红细胞生成减少  红细胞的生成主要受促红细胞生成素(EPO)影响,严重缺乏时,红细胞生成下降。因为慢性炎症性疾病,体循环中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8和C反应蛋白等炎症因子水平异常增加。骨髓造血功能受损,降低了EPO对低氧刺激的增生反应,EPO生成减少,抑制了红细胞增殖,产生贫血。


3.红细胞破坏过多  慢性感染时,细菌毒素导致溶血、发热,破坏红细胞膜,细胞更易于被巨噬细胞吞噬,半衰期、寿命缩短,发生贫血。


4.可利用铁减少可利用  铁的缺乏,必然影响血红蛋白的合成,发生贫血。COPD存在全身慢性系统性炎症 ,机体始终处于炎症状态,循环中的铁受炎性细胞因子影响向网状内皮系统转运,贮存增加,外周红系细胞可利用铁减少,红细胞生成受限,形成贫血。


5.红系造血祖细胞增生  受损患者体内炎性细胞因子的异常增高可直接抑制造血过程,特别是肿瘤坏死因子α与白细胞介素1直接抑制红系造血祖细胞的增殖与分化,限制了红细胞的生成,部分参与了贫血的发生。COPD患者持续性全身炎症反应导致多种炎性细胞因子异常增高,炎症因子通过不同途径共同影响红细胞的生成与破坏,这可能是相关性贫血的主要发病机制。


6.平衡破坏  缺氧刺激红细胞代偿性增生,产生高血红蛋白血症,氧疗可能会削弱缺氧驱动的红细胞增生机制,当两者达到平衡时红细胞可处于正常水平。对患者而言,低氧可刺激红细胞增生,但系统性炎症抑制了红细胞的生成。一旦平衡被破坏,炎症抑制红细胞作用占优势时,表现为贫血。营养不良可能是引起相关性贫血的机制之一。长期慢性炎症加快患者机体的分解代谢,蛋白合成减少,影响血红蛋白合成。多为老年患者,机体处于衰退状态,持续存在的炎症使呼吸做功增加、食欲下降、摄入不足及消耗增加,体重进行性下降,甚至恶病质,产生营养不良,影响血红蛋白水平,进一步加重炎症,形成恶性循环。有研究发现贫血组患者的体质指数、血清白蛋白水平较非贫血组显著降低。

二、病因病机

1.本虚标实  属“肺胀”、“喘证”等范畴。为本虚标实之证,发作期偏于标实,稳定期以本虚为主。早期多见肺虚,行水功能失调,水液凝结为痰,痰浊储留,肺不敛降,气还肺间,肺气胀满。肺虚影响津液分布,累及于脾,致脾虚。肺脾亏虚,日久及肾,致肾虚不纳。

2.脾肾亏虚  属“血虚”、“虚劳”等范畴,与心、肝、脾、肾有关,关键在于肾和脾。先天不足,肾精亏损,后天失养,脾胃虚弱,或外邪入髓,烦劳过度等伤及气血脏腑,气血生化匮乏,出现虚劳、血虚诸症。血者,水谷之精也,源源而来,生化于脾。脾主运化水谷精微,为后天之本,气血生化之源,脾土旺则饮食入胃,经脾运化,奉心化赤为血,脾虚则气血生化乏源。肾藏精,精者,血之所成也。肾为先天之本,主骨藏精生髓,精血同源,需先天充养,脾虚则肾失充养,肾精不能化血。肾中精气可化生元气,促进脾胃化生水谷精微生血,肾虚精少,影响脾胃化生,日久血虚。


总结

     贫血作为肺外的效应之一,影响病情和预后,因此预防和处理相关性贫血具有重要的临床意义。目前合并贫血尚未引起临床医师的重视,对病因病机及防治的研究有待深入,中医辨证论治研究较少,因此有必要给予系统、深入地研究,为临床防治提供基础。


参考文献:

      黄月琴,徐顺贵. COPD相关性贫血机制研究简况[J]. 实用中医内科杂志,2013,27(24):79-81.


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