妊娠合并重症肌无力发病机制
2022年01月24日 【健康号】 用户wy04034745931     阅读 74

二、发病机制


1.重症肌无力最特征性的电生理改变是小终板电位(MEPP)振幅的降低和低频极限重复电刺激时的逐步衰减现象。MEPP系指静息状态下,突触小泡自发释放ACh(量子释放)所引起突触后膜离子迁移所产生的电位。该电位的振幅与每个量子释放所含的ACh量,突触后膜上AChR密度和敏感性等因素有关。因此重症肌无力是MEPP振幅减弱,或是突触小泡内ACh合成减少,含量降低,或是突触后膜AChR数减少,敏感性降低所致。

2.淋巴漏现象


受累骨骼肌纤维间小静脉周围有淋巴细胞浸润,称为淋巴漏现象。急性期病者肌纤维间和神经肌肉接头处有巨噬细胞浸润,肌纤维间有散在灶性坏死。晚期病者可见骨骼肌萎缩、细胞内脂肪变性。胸腺异常多为组织增生,胸腺生发中心增多;胸腺瘤按病理形态可有以淋巴细胞为主,上皮细胞为主或混合型。

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