过Heister瓣膜，最看见胆总管腔的因素是胆囊管的直径、长度及角度。
工程流量（Q）、管道口径（D），水压差（P）的三者关系：Q=（H/SL）^（1/2）=[(PD^5.33)/(10.3n^2pgL)]^(1/2)，式中：H—压力水头，H=P/pg，S—管道比阻，S=10.3n^2，n—管内壁糙率；P—管道首尾的压力差；p—水的密度；g—重力加速度；D—管内径；L—管长。将此流体力学公式应用于胆汁经胆囊管排泄可见，胆汁经胆囊管进入胆总管的胆汁量与胆囊管直径正相关，而与胆囊管的长度、胆汁密度及胆道阻力负相关，因此胆囊管越细越长、Heister瓣膜越多、走形曲折或者胆囊管内有碎石，更容易导致胆汁淤积，随着胆汁的浓缩及密度的增大，可引起胆汁淤积的恶性循环。
针对此种胆囊颈管，理论长通过扩大直径、缩短长度、去除Heister瓣、清除胆囊管内结石可降低术胆汁淤积-泥沙样结石形成，目前条件下可以通过行胆囊肝/胆总管侧侧吻合术而建立旁路，保持胆汁的通畅排泄。临床研究发现胆囊肝/胆总管侧侧吻合术后肝门部胆汁酸浓度明显升高，而Ca2+和游离胆红素浓度无明显变化，黏蛋白和过氧化脂质明显降低，而过氧化物歧化酶显著术后升高，胆汁成分的改变具有防止色素结石的复发。

3、胆胰汇合部疾病与保胆取石
3.1Oddi括约肌功能障碍与保胆取石
Oddi括约肌功能障碍（sphincterofoddidysfunction,SOD）是指由于Oddi括约肌良性狭窄或运动功能障碍导致右上腹或上腹部胆胰源性腹痛、胰腺炎或肝功能检查异常等临床表现。临床上多发生在胆囊切除术后数月或年内，过去称之为胆囊切除术后综合征。目前SOD发病机制仍不十分清楚，而Oddi括约肌测压，也因其操作困难、有创、所需仪器特殊、相关并发症发生率高等原因不能广泛应用于临床，致使SOD诊断困难，只能当辅助检查排除结石、肿瘤或其他胆管梗阻病变时，才考虑SOD的可能。我们曾遇见11例患者，在胆囊结石取净后，部分患者疼痛症状依然存在，甚至有加重；部分患者在术后或术后数月新出现右上腹疼痛，而术前并无上述症状，再次完善上腹部CT、肝胆超声、MRCP除外胆道系统阳性疾病的基础上，使用泮托拉唑、丁溴东莨菪碱、奥曲肽、乌司他汀对症治疗后缓解而被诊断为SOD。其中10例患者药物治疗后疗效显著，1例患者药物治疗无效，采取EST，症状方缓解。由此可见SOD可发生于胆囊尚未切除、胆道系统尚完整的患者，而内镜保胆取石手术亦可诱发SOD。

3.2  十二指肠乳头憩室与保胆取石
十二指肠乳头憩室（periampullarydiverticula,PAD）是由于先天性肠肌发育不全、内在肌张力低下，以及年龄增加所致的十二指肠壁发生退行性变，共同导致黏膜下肌层缺损，在肠腔内高压、肠腔外粘连带牵拉等因素的刺激下，十二指肠降部肠壁从肌层缺损处向外延伸的袋状或囊状结构。我们采取ERCP治疗胆总管结石发现既往行胆囊切除或合并胆总管结石者往往合并十二指肠乳头旁憩室，且多见于50~59岁以上者，并随诊年龄的增大呈逐渐升高的趋势。在国内外诸多文献均报道了PAD与原发性胆总管结石的密切关系,其可能的发病机制为：憩室内因食物淤积继发细菌感染，可引起乳头炎和（或）乳头功能不全，影响胆泥或胆石的排出；憩室压迫胆管，致胆液排流不畅；憩室可能影响Oddi括约肌收缩功能，引起胆汁反流或排泄不畅；增加胆管内细菌感染率，激活葡萄糖醛酸酶，水解结合型胆红素为游离胆红素结合钙盐形成结石核心引起胆色素沉着，促进胆色素结石形成。部分报道指出PAD所致的胆石主要为胆总管结石而非胆囊结石,该文献显示原发性胆总管结石和胆道探查术后复发性胆总管结石在两组中统计学差异尤为明显，而胆囊结石、胆囊结石合并胆总管结石及胆囊切除术后胆总管与非PAD组无统计学差异。
在临床工作中发现部分结石复发者，尤其是反复出现胆囊内胆泥或絮状物淤积的高龄患者，采取十二指肠镜检查多可发现乳头旁憩室的存在，对于胆囊泥沙样结石或絮状物淤积者，采取EST及EPBD后超声检测未在出现絮状物及胆泥淤积。我们将十二指肠乳头旁憩室视为胆道系统结石形成、保胆取石术后胆系结石复发的重要原因之一，合并胆石症的PAD患者选择EST能起到治疗和预防胆系结石复发的双重目的，但是需要术者具备娴熟的十二指肠技术。对于无胆系结石的PAD者是否均需要行EST去预防结石的复发，需要进一步的研究去证明。

3.3  胆胰合流异常与保胆取石
胰胆管合流（aomalouspancreaticobiliaryductalunion,APDU）是指解剖学上胰管与胆管在十二指肠乳头开口处上方十二指肠壁外或胰管和胆管在十二指肠壁外汇流处的先天性解剖学畸形。胰管内压力通常较共同通道内压力高，胰液频繁的反流入胆管，当共同通道存在或胰管处的结石或蛋白填塞物，使胆汁返流至胰管，胆汁胰腺混合生成胆汁酸变异物质以及活性胰酶造成胰酶的激活,特别是磷脂酶A2，从而引起胰腺炎、胆系结石、胆胰肿瘤等疾病。我们曾遇见4例胆胰合流异常中胆囊造瘘管拔出后发生经瘘道持续性胆汁外漏、胆囊内胆泥淤积/泥沙样结石及反复发作的胰腺炎。虽然肝胆CT、MRCP及ERCP在描述APDU中胆管扩张及并发症均有较高的价值，并能确定汇合类型，但是低位汇合APDU对影像学检查并不敏感，往往需要内镜辅助诊断，目前认为胆胰管共同管道小儿>5mm，成人>15mm即为异常，胆汁内淀粉酶增高也是诊断胰胆管合流异常的一项重要指标。既往在发现胆胰合流异常时，为了防止胆囊癌变，无先天性胆总管扩张的胆胰合流异常，尤其是无胆囊结石的相对年轻的女性患者，推荐腹腔镜下胆囊切除术。但是胆囊结石是胆胰合流异常的产物，结石取净后，病因尚未解除，胆囊切除后，仍有再次发作胰腺炎、胆系结石及胆管癌的可能。为了减少胰液体的反流及激活，内镜下乳头括约肌切开，促进胆汁的排泄可能是治疗APDU的一种微创而有效的方法。

3.4  十二指肠乳头炎与保胆取石
十二指肠乳头炎往往因机械或化学性刺激致所致，长期的炎性刺激能引起乳头狭窄，与胆系结石、胆管炎、胰腺炎、寄生虫病密切相关。但是这一疾病在常规上腹部CT、超声及MRCP上往往缺乏特征性征象。我们曾遇见3例保胆取石术后因存在十二指肠乳头炎而引起胆囊造瘘管拔出后经瘘道持续性胆汁外漏及胆囊内胆泥淤积/泥沙样结石。只有当行十二指肠镜检查时才发现十二指肠乳头水肿、绒毛样改变，ERC显示造影剂排泄延迟，从而被诊断为十二指肠乳头炎。这类患者在临床上往往存在反复发作的胆管炎、胰腺炎胃十二指肠炎，采取对症及抗炎治疗即可缓解，但是容易反复发作，长时间的胆汁淤积及胆管炎症反应，可诱发胆囊内胆泥淤积形成结石。

3.5  十二指肠乳头癌与保胆取石
十二指肠乳头癌临床少见，以直接浸润邻近脏器和淋巴途径转移为主，浸润转移和肿瘤大小无明显关系，存在“跳跃”转移的生物学特性，所以Whipple手术是十二指肠乳头癌的首选术式。由于病变位置特殊，一般早期即可引起胆道下段梗阻症状，临床表现为进行性无痛性黄疸，易于早期发现，故手术切除率高。但是未引起胆道梗阻症状时，临床诊断比较困难。本组1例十二指肠乳头癌伴胆囊结石患者，因为胆汁的排泄不畅，胆囊内出现胆泥淤积，而在胆囊造瘘管拔出后经瘘道持续性胆汁外漏，胆道造影显示胆总管末端截断。胆汁排泄不畅指导我们行十二指肠镜检查，从而发现病因的所在。