肺炎支原体对哮喘的产生，加重及慢性化起到了十分重要的作用。反复感染肺炎支原体可刺激免疫细胞增殖，最终引起气道高反应性和慢性炎症。并有可能进一步发展为哮喘。 

肺炎支原体引起哮喘的机制

目前认为肺炎支原体感染的发病机制尚未十分明确，有关肺炎支原体引起哮喘发病的具体机制的研究成果更加有限，相关研究尚处于初步探索阶段。肺炎支原体感染的病理生理学机制基本倾向于呼吸道上皮细胞吸附学说、免疫学发病机制和支原体直接侵入学说。肺炎支原体的吸附作用造成了黏膜上皮细胞的破坏，引起组织损伤，这是肺炎支原体的主要致病方式之一。气道上皮坏死脱离，气道壁传入神经裸露，对外界的刺激敏感性增高，可形成气道高反应性。十几年前已有动物实验证实肺炎支原体感染可加剧神经源性气道炎症反应。肺炎支原体感染与体液免疫和细胞免疫均有密切关系。人体感染肺炎支原体后体内先产生IgM，而后产生IgG和SIgA。由于肺炎支原体与人体某些组织存在部分相同抗原，在感染过程中常出现对脑、肺、红细胞膜、淋巴细胞、心肌细胞的自身抗体，形成免疫复合物，导致多系统的免疫损伤，并出现相应的临床表现。另外有学者认为肺炎支原体感染如同病毒一样，可发生肺炎支原体血症通过血液循环引起各系统器官的病变。

尽管目前所能获得的研究数据相对较少，仍有足够的证据表明肺炎支原体感染可能增加气道炎症，从而增加哮喘的严重程度，并且与气道重塑相关。肺炎支原体诱发哮喘的可能作用机制包括Th2型细胞因子的分泌增加、特异性IgE的介导、气道高反应性及气道重塑等。肺炎支原体感染者机体总IgE（包括特异性IgE）水平升高及T淋巴细胞亚群比例失衡。肺炎支原体还可作为特异性抗原通过速发或迟发型变态反应，诱导抗体及细胞因子等参与哮喘致病机制，从而诱发气道高反应性，使气道感染性炎症与气道变态反应性炎症相互作用，加重哮喘症状。

肺炎支原体作为一种变应原，能激发机体抗原抗体反应，特异性IgE连接在肥大细胞上，使机体致敏。当再次感染肺炎支原体时，通过IgE介导引发1型变态反应，从而导致哮喘急性发作。气道某些成分与肺炎支原体系交叉抗原，前者也可以刺激机体分泌肺炎支原体特异性IgE。并非所有肺炎支原体感染者都发展为哮喘。某些个体可能对肺炎支原体具遗传易感性，其气道功能更容易受感染后的慢性影响。HLA基因方面的研究提示肺炎支原体肺炎与哮喘有极为相似的遗传易感性。Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs）在识别病原微生物、启动炎性应答中起重要作用。越来越多的数据表明，TLRs单核苷酸多态性与炎性应答损伤及感染性疾病的遗传易感性相关。近期一项研究表明，肺炎支原体脂蛋白可以通过 TLR1 及TLR2途径激活NF-κB。NF-κB是一个转录因子，在哮喘的炎症因子基因表达方面发挥关键性作用。迄今，有关这种易感性方面的研究尚为数不多。对肺炎支原体感染中基因水平易感性的研究势在必行。 

肺炎支原体药物治疗与哮喘的有效控制

目前已经有多个临床研究报道，肺炎支原体感染与哮喘发作有关，用大环内酯类抗生素治疗能够减轻哮喘症状，减少痰中嗜酸性粒细胞数量及血中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白浓度，降低气道高反应，改善肺功能。动物实验证明大环内酯类抗生素治疗能够降低肿瘤坏死因子、IL-3、IL-4及IL-5等细胞因子的产生，减少气道黏液分泌，且降低气道高反应性。目前肺炎支原体与哮喘关系的许多研究结论说服力不强，因此，迫切需要设计良好的临床及动物实验来进一步验证两者的关系。 

参考文献：

    王晓芳,洪建国. 肺炎支原体与哮喘的关系[J]. 中国实用儿科杂志,2009,24(08):648-650.