原创 聊聊肥胖和骨关节炎
2024年09月06日 【健康号】 王明杰     阅读 85

肥胖,不仅是体重的数字游戏,更是骨关节炎的隐形推手。过重负荷,加速关节磨损,引发疼痛与功能障碍。减重保关节,健康行动从管理体重开始。

“肥胖”和“骨关节炎”看似两个八竿子打不着的词语,其实他们有很深的交集。


了解骨关节炎

骨关节炎是一种严重危害人类健康的慢性进行性骨关节疾病,他的主要特征是关节软骨的破坏和骨赘的形成,主要临床表现为关节疼痛、畸形、功能障碍及生活质量下降,骨关节炎是一种由多因素引发的疾病,到目前为止,其发病机制尚不完全清楚。机械、遗传以及生化因素都是导致骨关节炎发生的重要风险因素,已有的研究表明,肥胖在承重与非承重关节骨关节炎中起着很重要的作用,但其确切作用机制尚不完全明了。


肥胖与骨关节炎有什么关系?

肥胖是指体内脂肪过多,导致身体质量指数(BMI)超过正常范围的一种慢性代谢性疾病。肥胖不仅会增加心血管疾病、糖尿病、癌症等非传染性疾病的风险,还会对骨骼和关节造成损害,引发骨关节炎等骨关节疾病。


有不少学者做了相关论述:

目前学界主流的观点认为,肥胖与骨关节炎的关系主要有两方面:一是机械应力,二是生物学因素。


• 机械应力:肥胖会增加下肢和脊柱等负重关节的机械负荷,导致软骨细胞受损、软骨基质降解、软骨下骨改变等,从而促进骨关节炎的发展。流行病学研究表明,BMI每增加1 kg/m2,就会增加膝关节OA的发生风险15%,而减轻体重10%可以降低膝关节OA的发生风险50%。


• 生物学因素:肥胖会导致体内脂肪组织分泌大量的脂肪因子(adipokines),如白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素27(IL-27)、抵抗素(resistin)、细胞因子样分子1(CLCF-1)等。这些脂肪因子可以通过血液或淋巴循环作用于远端或邻近的关节,或者通过局部作用于软骨细胞或滑膜细胞,影响软骨代谢和滑液成分,诱导软骨细胞凋亡、软骨基质分解、滑液中金属蛋白酶增加等,从而参与骨关节炎的发生和发展。


近年来,有些新的发现也为肥胖与骨关节炎的关系提供了新的视角。例如,暨南大学医学部生物医学转化研究院尹芝南教授团队在Nature杂志上发表了一篇论文,首次发现IL-27可以直接靶向并促进脂肪细胞棕色化和产热,通过燃烧脂质以减轻肥胖和改善2型糖尿病。这是首次发现IL-12细胞因子家族中的IL-27能直接作用于脂肪细胞,并且导致脂肪细胞分化及产热,为治疗肥胖及代谢性疾病提供了新的靶点。


肥胖与骨关节炎之间的关系,不仅仅是由于个体体质质量增加引起的对关节机械应激的增强,就其他因素也可能在肥胖患者的骨关节炎中起到重要作用,肥胖引起关节退化的过程要比想象的更复杂,其与骨关节炎的关系尚未完全清楚,肥胖是骨关节炎的易感因素之一,与肥胖相关的因素也可能是与骨关节炎相关的因素。


不管怎么说,老王提醒各位,迈开腿、管住嘴,也就守护了身体骨骼健康。

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