胆囊切除术至今已100多年，其作用和疗效得到国内外一致公认。近代大量的临床实践、基础医学研究的发展，尤其影像学和内窥镜的应用，使我们对胆囊疾病的认识有明显提高，也就有必要对胆囊切除后的病理变化进一步探讨，以提高对胆囊疾病的治疗水平。

1、胆囊切除术后对胆道功能的影响：
(1)胆囊正常功能消失：胆囊具有储存和浓缩胆汁功能，以适应人体集中进食的生活习惯，帮助食物消化和吸收。正常人肝细胞不断分泌胆汁，经胆管储存在胆囊并浓缩约10倍，进餐后胆囊收缩，胆汁大量排入肠道，以利脂肪的消化吸收。胆囊切除后，这种有规律适应消化的功能丧失，非消化期肝细胞分泌的胆汁不能储存，直接持续地缓慢流入肠道，而进食后的消化期胆汁则相对不足，非消化期流人肠道的胆汁不能发挥其作用，影响食物消化。因此，人体必须象缺乏胆囊的鸽、马、鹿等动物，要持续不断地少量进食才能适应功能。这不适宜人类每日三食的进食习惯。若摄入脂肪稍多，胆汁相对不足，将导致脂肪消化、吸收障碍而出现腹泻、脂溶性维生素缺乏等。

(2)胆道压力紊乱：胆囊是一种弹性囊状器官，具有调节与维持胆道压力的功能，使胆汁单向流动，防止向肝、胰逆流，起着缓冲作用。胆囊切除后，胆道失去缓冲压力作用，出现胆道功能紊乱：

A、胆汁逆流加快。在动物实验中发现，结扎动物胆总管下端，如果不扎胆囊管，血中胆红素24-36小时出现升高。切除胆囊后，血中胆红素24小时内即升高。出现黄疽，说明胆囊具有缓冲胆汁向肝逆流的作用。

B、防止胆汁向胰腺逆流。正常胆道最高压力为7cmH20，胰管压力大于7cmH20。目前认为胰管压力比胆管压力高2-3倍，胆囊切除术后胆管压力可超过11cmH20。当胆总管下端阻塞时，胆管压更高，胆汁可逆流入胰腺，引起胰腺自身消化，产生胆源性胰腺炎。

C、胆汁排泄功能紊乱。正常肝细胞分泌压为30cmH20，Oddi括约肌收缩压为9-23cmH20。由于胆囊的缓冲作用，可调节胆道压力10-15cmH20，不足以克服Oddi括约肌的压力。因而胆汁可进人胆囊储存，消化期胆囊收缩压可达25cmH20，胆汁即可顺利排入肠道。胆囊切除后，胆管压力直接受肝细胞分泌压影响，高于Oddi括约肌压力，使Oddi括约肌长期开放，胆汁持续不断排泄，也将影响食物的消化吸收。

(3)胆酸代谢紊乱：胆囊切除后，消化期胆酸进入肠道不足，非消化期胆酸不断排泄，循环于肝肠之间，因此胆酸循环加快、升高。肝分泌的初级胆酸持续进入肠道和肠道细菌接触可产生较多的次级胆酸(石胆酸和脱氧胆酸)。正常肠内脱氧胆酸占19.9%，胆囊切除后可增加到30.1%，这种物质对肝细胞有一定的损害。另一些学者指出：初级胆酸受细菌作用产生酮胆酸，酮胆酸可使脱氧胆酸生成甲基胆蒽，此物已证明是一种较强致癌物。
待续--------
本文选自林纬等，实用外科杂志第9卷第10期