为避免不必要的麻烦，下文不是我写的，是引用的，但是我会加一些解释！

肾科医生给你开的所谓“排毒”的药物，前提是“拉稀”，如果不拉稀，你吃了也没用。为什么呢？因为“肌酐”“尿素”“尿酸”可以部分从肠道排泄。所以在拉肚子的情况下（但是全身没有脱水，脱水了肌酐更高），你血里的肌酐会低一些，指标看上去好看些。所以很多人吃了也不拉肚子，是根本没用的，但很多人还在兢兢业业的吃，而且能吃几年（这种痴迷）。有的是无知，有的是医生怂恿的。同理，所谓结肠灌注啥的，自己想吧。中国人民解放军总医院(301医院)肾脏病科吴镝

但是，长期的服用有着巨大的潜在风险，我的病房这样病人不少，具体如下：（病人们还是要养成看说明书的习惯，别只是看药名，看药物成分，有没有下面写的玩意）

据临床资料显示，间断服用蒽醌类通便茶超过1年以上的便秘患者，结肠黑变病的发生率约在70%左右，而连续服用1年以内的便秘患者，结肠黑变病的发生率在80%以上。同时，美国国立公共卫生院还研究发现，连续2年饲喂蒽醌类物质会诱发大鼠各脏器产生肿瘤或癌变。

结肠黑变病(Melanosiscoli，MC)是以结肠黏膜黑色素沉着为特征的非炎症性肠病，其本质是结肠黏膜固有层内巨噬细胞含有大量脂褐素，其电子肠镜下特征为粘膜光滑、完整，可见浅棕色、棕褐色或黑色的色素沉着，显虎皮斑网格状间断或连续分布。Billiard在1825年首先描述了结肠粘膜的黑色素沉着现象，1857年，Virchow 将其命名为黑变病。近年来，随着电子肠镜技术的开展和普及、老龄化以及人们饮食结构、生活方式的变化，MC的发病率明显增加。同时还有报道称女性MC发病率显著高于男性，且女性发病的平均年龄较男性显著提前。

图一 典型结肠黑变电镜照片（看了浑身鸡皮疙瘩吧）

结肠黑变病的发生，一是便秘本身就是结肠黑变病的发病因素，研究表明，便秘时粪便在结肠滞留时间过长所产生的粪毒素可刺激肠壁，诱导细胞凋亡，与组织碎片一起被巨噬细胞吞噬，然后转化为脂褐素而沉着于肠粘膜固有层内，导致MC的发生；二是便秘患者长期服用通便茶，诱导肠粘膜屏障破坏，促进肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）释放，从而导致结肠上皮细胞凋亡，被巨噬细胞吞噬，在结肠的固有层沉积形成黑色素，诱导产生 MC。

其作用机制为：制造通便茶、减肥茶和排毒胶囊的番泻叶、芦荟、何首乌、大黄等含有的通便成分都是蒽醌类物质。蒽醌具有强烈的刺激肠粘膜，并抑制钠离子从肠腔吸收的作用，使大肠水分增加，肠蠕动亢进，达到通便的效果，但其带来的危害是若连续服用一个月以上，就会造成肠肌神经受损、肠道平滑肌萎缩，使肠道失去自主蠕动功能，还会产生依赖性。一旦停用，就成了真正的便秘患者了。另外，蒽醌类通便茶还可诱导结肠粘膜上皮细胞凋亡，导致脂褐素沉着于固有层内，造成肠粘膜变黑，引发结肠黑变病。有的MC患者由于长期便秘、腹胀等不适，出现焦虑心理，导致内分泌紊乱，进而加重结肠黑变病。

因此，结肠黑变病的防治要点，一要科学治疗便秘，二要防止滥用含有蒽醌类成分的通便茶、减肥茶和排毒胶囊等，三要保持轻松愉快的心情，不能因为便秘而过于焦急。

微生态学的最新研究提出了脑－肠－菌轴 (Brain-Gut-Microbiome-Axis, BGMA) 概念。脑肠轴的微生物轴包括中枢神经系统、自主神经系统、肠神经系统、相关内分泌和免疫系统、肠道菌群。多项研究表明，肠道菌群和脑-肠-轴存在着密不可分的交互调控关系，脑－肠－菌轴各部分相互作用，通过神经－免疫－内分泌网络调控构成复杂的反馈性网络，整合与协同多项生理功能和病理过程，如营养物质的消化和吸收、神经发育和传递以及免疫等活动。付蕾等研究结果显示，慢性应激条件下，大鼠出现肠道菌群失调、肠黏膜通透性升高等问题，神经内分泌系统亦处于应激状态，而有益菌干预能够缓解慢性应激所导致的上述现象。提示脑肠轴参与了肠道菌群的调节，并与肠神经系统和免疫系统共同发挥作用。

科学治疗便秘的方式是患者应该首先到医院进行检查，若有器质性病变，则必须对因进行相应治疗；若无器质性病变，则属于功能性慢性便秘，应通过调整肠道菌群平衡、增加膳食纤维的摄入量，结合益生菌产品，值得一提的是凝结芽孢杆菌在小儿功能性便秘临床应用取得不错的临床效果，因其表层蛋白能通过电荷作用吸引并锁住水分子，起到保水润肠的作用。同时，排便的时候可采用著名的“思考者”的姿势，放松括约肌，科学促进排便。另外，还应当多运动，帮助肠道蠕动，加速排便。

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所以，我在临床上偶尔也会让病人吃一点，吃两天停4天。如果不拉肚子就根本不给开。