原创：湘雅李博士  慢阻肺健康之家  
“慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限通常为进展性，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。根据流行病学调查显示，慢阻肺的发病率以及复发率逐渐提高。研究显示，在所有住院治疗后缓解出院的患者中，有50%的患者在半年内会复发，再次加重住院。在所有导致患者反复加重住院的危险因素中，营养不良状态是非常重要的一个因素。”




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慢阻肺常合并营养不良状态
慢阻肺是一个全球性的健康问题，尤其是在发展中国家，到2020年其将成为世界第三位常见死亡原因。慢阻肺具有高患病率、高病死率和高经济负担的特点，慢阻肺患者经常合并营养问题，并严重影响了患者的生活质量和预后。有关慢阻肺合并营养问题已引起广泛的关注，2014年欧洲呼吸病学会组织专家起草并发表了《慢阻肺营养评估和治疗的专家共识》，在该共识中首次提出了慢阻肺代谢表型和营养风险分层评估的概念。已知消瘦是慢阻肺不良预后及死亡率增加的一个独立的危险因素。近期研究进一步证实慢阻肺患者合并异常的营养状态尤其是身体成分的异常是慢阻肺结局的一个重要的独立决定因素。

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为什么会营养不良

研究发现，慢阻肺患者由于长期吸烟导致全身炎症反应，长期缺氧导致基础代谢率增加。针对慢阻肺合并营养不良患者身体成分的测量发现其存在消瘦、肌肉萎缩、骨质疏松，脂肪过多等。
1.消瘦：主要由于饮食摄入减少及患者静息基础代谢率增加。
2.肌肉萎缩：与机体对蛋白质合成原料的吸收下降有关，也与肌肉废用、低氧、炎症状态等触发因素激活肌细胞凋亡和蛋白质分解通路，阻止了肌细胞再生和蛋白质合成通路有关。
3.骨质疏松：与慢阻肺共同有的危险因素如衰老、吸烟、肌少征、体能下降、应用糖皮质激素等有关，与维生素D缺乏-成骨细胞和破骨细胞调节失衡亦有关。


4.脂肪过多(肥胖或隐性肥胖的慢阻肺患者)：有部分慢阻肺患者会问到：为什么我的体重并没有降低，甚至表现为肥胖，但医生仍然诊断我为营养不良状态？因为过多的脂肪并不能增加患者的运动耐力和生活质量，反而会加重患者全身的炎症负荷。并且，此类患者仍然会出现肌肉萎缩和骨质疏松。
基于此，目前认为对于慢阻肺患者的营养干预及肺康复训练，有利于改善营养不良状态，应当采用包括营养干预、肺康复训练、戒烟等在内的全方位、多维度的综合措施对慢阻肺患者的康复进行干预。

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改善营养不良有助于改善疾病进展

对慢阻肺合并营养不良的患者进行干预是否会改善患者的营养不良状态乃至疾病过程？2012年Cochrane总结了关于慢阻肺营养干预研究，共包含17项相关的随机对照研究(RCT)，共纳入632例慢阻肺患者。结果发现，中等质量的证据显示营养支持可以使慢阻肺患者体重较基线明显增加(1.65kg)，而非脂肪组织及非脂肪组织指数、上臂围(MAC)、6min步行距离均较基线有所提高，使患者的劳动耐力和生活质量均得到改善。低体重指数患者30日再入院率更高，气流阻塞程度和呼吸困难程度更重，住院时间更长；改善COPD患者的营养状态，对改善患者的生活质量和延长患者的稳定期，具有重要的临床指导价值。这一结论被一纳入13项RCT的Meta分析所证实。




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营养状态评估与分层

2014年由欧洲呼吸病学会首次提出的慢阻肺代谢表型和营养风险分层就是以体重指数和人体成分测量为基础的，考虑了脂肪组织及其分布，肌肉组织及其分布和骨密度。临床上双能X线吸收法是最适于筛查去脂肪组织重量、脂肪组织重量、骨密度和肌肉量的方法。

在未来的临床试验过程中，观察需要根据患者特定的代谢表型制定个体化的营养干预方案，避免以体重作为主要结局，观察干预效果应该包括身体成分的测量，因为经过营养补充后患者体重增加，可能是脂肪组织增加，并不一定是骨骼肌肌肉量的增加。

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慢阻肺康复策略

20世纪80年代对慢阻肺肺康复的认识和发展对慢阻肺管理具有重要的里程碑意义。2016年，全球慢阻肺倡议（GOLD）已经将慢阻肺的治疗的将关注的焦点从改善气流受限转移到患者的症状和运动耐量。ATS首先制定并发布的慢阻肺指南，指出需要关注营养支持，预防营养不良对呼吸肌功能及通气能力的不利影响。针对不同表型的慢阻肺患者进行个体化管理。

个体化治疗更关注患者的症状和风险，而不是肺功能

2014年西班牙专门针对慢阻肺患者骨骼肌功能障碍发表了慢阻肺骨骼肌功能障碍评估和治疗指南。该指南指出有氧耐受性训练和肌肉力量训练（不仅仅是呼吸肌肉）是治疗慢阻肺患者肌肉功能障碍和恢复运动能力最佳治疗方案。



因此在慢阻肺合并营养不良状态的患者管理中，不仅限于营养干预，更是需要针对骨骼肌减少导致的患者运动能力下降和生活质量受损进行包括戒烟、氧疗、药物干预、肺康复等全方位干预策略。