专家简介：郑龙坡，医学博士、博士后，主任医师、教授、国际AO讲师团讲师、英国莱斯特大学（University of Leicester）荣誉博导。现任上海市创伤急救中心主任、同济大学附属第十人民医院骨科创伤中心主任、骨科智能化微创诊疗中心主任。开展各类手术约8000余台，擅长复杂骨盆及髋臼骨折的微创治疗；复杂四肢骨折、关节内骨折、胸腰椎骨折、骨不连、骨坏死、骨缺损的微创治疗；股骨头无菌性坏死、膝关节骨关节炎、类风湿性关节炎的手术治疗；复杂髋、膝、肩、肘等人工关节置换与翻修；骨盆及四肢肿瘤的切除与功能重建、微创治疗；腰腿痛、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症的微创治疗；退行性及运动性关节损伤的微创治疗等，在国内较早开展了射频消融技术微创治疗骨与软组织肿瘤的系列工作。

英文名:necrosis of femoral head

科室:风湿科,骨科

症状:E字征,中毒严重,体位，关节疼痛剧痛,压痛，局部压痛，强迫体位,持续性疼痛，无力畸形，疼痛,肌肉压痛,肌肉萎缩胫骨压痛腕部疼痛腹股沟疼痛钝痛髋关节疼痛

骨组织缺血性坏死(avascular necrosis)，也称无菌性骨坏死，是指骨组织血液供应障碍而最终导致的骨坏死。其发病和外伤、服用激素及酗酒等诸多因素中某一因素或几种因素互相作用有关。不少病人找不到明确的病因，故又称为特发性骨坏死。常见于股骨头、肱骨头、股骨髁、胫骨近端及足、踝、腕部骨组织，可为单处， 也可为多处同时受损。其中股骨头最易遭到侵犯，常双侧受累。随着病情的发展，最后出现关节而塌陷，并继发髋关节骨性关节炎，导致局部疼痛、关节功能障碍及畸形，严重影响日常生活能力。

一、病因及发病机制

1.与缺血性骨坏死有关的病因很多，根据ZizicTM报道的373例缺 血性骨坏死(表22-4) ，从中可以了解其相关的病因和诱因。常见的病因包括:

a.外伤后缺血性骨坏死，由于骨折(如股骨颈、肱骨头、距骨和舟状骨骨折)而影响了骨组织的血液供应，微骨折造成骨质疏松也可引发骨坏死;

b.血管闭塞、血栓形成，栓塞，血液凝块， 脂肪小粒，氮气泡沫，以及血管疾病如小血管炎、小动脉血管骨血栓形成。或因骨髓内压力过大，关节内渗出过多，关节脱臼，致骨内压力增大，引起骨组织缺血坏死;

c.长期服用糖皮质激素，血中脂质常有性质不明的改变，同时骨髓脂肪细胞体积增大，形成脂肪栓子，阻塞血管。另外，激素还可引起血压增高、动脉硬化及骨质疏松，造成微骨折，这些改变也可能参与骨组织缺血性坏死;

d.过度饮酒也是引起缺血性骨坏死常见原因之一，可能与嗜酒者容易受到反复外伤，同时大量酒精摄入易造成肝脏脂肪及循环脂质变性、血管内微血栓形成有关;

e.结缔组织病患者易发生骨坏死，如系统性红斑狼疮，多发性肌炎/皮肌炎， 干燥综合征，幼年型类风湿关节炎，类风湿关节炎，强直性脊柱炎，巨细胞动脉炎/风湿性多肌痛和其他结缔组织病。这些全身性炎症本身可以导致血管炎，同时这些疾病常常使用糖皮质激素治疗，某一因素或两者共同作用引起骨缺血性坏死;

f.减压病(潜水病) :患者因血液中过饱和的氮不能及时通过肺泡排除，从而形成气体栓子直接堵塞骨营养血管，另外血管周围脂肪组织及骨髓内释放的氮气受坚硬的骨皮质限制无法扩张，也引起骨内压增高，影响微循环。氮气泡可以在血管内或血管周围的脂肪和骨髓形成微型栓塞;

g. 血红蛋白病，如镰状红细胞性贫血的异常红细胞除本身携氧能力下降外，其破坏后碎片参与形成血栓，阻塞小动脉，引起病变区域血流阻滞和水肿，这些继发因素又可压迫微循环网，影响血液循环，导致骨质的压力增加，引起骨坏死;

h.消化系统疾病，如胰腺炎和胰腺癌、慢性肝脏病、回肠炎和结肠炎可引起骨坏死;

i.代谢及内分泌疾病，如高脂血症、痛风、柯兴综合征、代谢性骨病及高雪病(GAUCHER) 等亦可引起骨坏死;

j其他，如实体肿瘤、白血病、真性红细胞增多症、淋巴瘤、类肉瘤病以及对其化疗或放射线照射治疗可导致骨坏死。特发性的缺血性骨坏死，找不到明确的病因和诱发因素。

2.虽然缺血性骨坏死的病因多种多样，但其共同的病理机制是骨组织缺血，所以在其发病机制中，血供受阻理论最易被人们接受。临床上骨坏死好发于一定的解剖部位，和这些部位的血液供应薄弱，易于受一些因素的影响而造成供血障碍有关。由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。骨髓内压力增高，可以使进入骨髓的血液减少。如镰状细胞贫血，高雪病，或减压病，可以使骨髓内压力增高，骨内循环血量减少，骨髓组织缺血缺氧。局部代谢产物堆积和酸度增高，又使骨髓组织进一步肿胀， 压力增高，形成恶性循环，导致骨组织缺血坏死。外压增大也可使骨髓内压力增加，如腕月骨和跗舟骨分别受头状骨和距骨头的强大压力，容易发生骨坏死，又如胸椎后凸增加，且负担过重，导致胸椎椎体前缘所受压力显著增加，所以易发生胸椎体前缘的骨骺环坏死。

3.目前普遍认为，糖皮质激素是引起骨组织缺血性骨坏死的重要因素，但不是唯一致病因素。 缺血性骨坏死的发生与以血管炎为特征的原发疾病有很大关系。单纯依靠糖皮质激素不能诱发缺血性骨坏死的动物模型。发病机制可能与循环中脂质变性，参与血管内微血栓形成有关。

二、病理

发病初期可有一系列供给骨组织的血管受损，持续几周甚至几月。随着病情的发展，残余循环血量不足以维持受损部位骨组织正常供血需要，则出现骨组织坏死。组织学上可见因缺乏细胞成分造成的骨陷窝内空虚现象。最初病变范围小者多能自发愈合，在放射线平片可见到梗死和骨岛，常无临床表现，又称亚临床期。如病变范围加大，修复过程不能达到完全替代坏死组织，骨内压力进一步增加， 和骨内缺血进行性加重，可出现明显的疼痛。此时如采取措施降低骨髓腔压力，可以减轻疼痛。反复的生理性修复活动，造成病变区骨组织硬化。病变范围较大的患者，往往只有病灶边缘的坏死骨组织被新生骨组织替代，其内部位的坏死松质骨因被新生骨组织覆盖，阻止了新生骨组织进一步长入修复的可能。 X线片上表现为坏死区边缘形成硬化带。血管化的肉芽组织不能穿透到深部无血管的区域，失活骨组织在持续性应力作用下，出现难以修复的微骨折。此时部分松质骨虽已塌陷，但因关节面受坚固有弹性的软骨下骨板支撑，仍能保持正常的外形结构。软骨下骨板与塌陷松质骨间的空隙在X线片表现为新月状透亮带。随着病情的进一步发展， 最终软骨下骨板及关节面塌陷，疼痛加剧。由于关节不再能进行正常的活动，关节软骨就会受到异常应力作用，逐渐出现退行性变。最后，关节白也受损，关节间隙狭窄，骨组织出现囊性变、硬化等典型的骨性关节炎改变，关节完全破坏。此时可出现典型的症状和X线表现。

缺血性骨坏死的病理变化差异很大，在Steinberg ME报道的一批病例中，有10%-15%的病人临床诊断为缺血性骨坏死，在10年内病情没有加重。病变远离关节面的，通常无临床症状，预后良好。与股骨头、肱骨头及距骨相比，股骨远端和胫骨近端骨组织修复能力强，这些部位的缺血性骨坏死病变很少会引起关节面塌陷。另外，儿童骨组织及血管再生能力较强，因此其缺血性骨坏死的临床表现与成人差别较大。如儿童所患的股骨头骨骺骨软骨炎中，即使坏死范围很大，绝大多数仍能自行愈合。

三、临床表现

临床表现无特异性，多数病人无临床症状。疼痛是最常见的早期症状，50%急性发作，特征是深部不适，位置不确定，可发生于X线片阳性发现之前或以后，可能与骨内压增高、组织缺血或微骨折有关。最终关节面塌陷，致使疼痛进-步加剧。因股骨头缺血性坏死是缺血性骨坏死中最常见、最难处理的部位，故以股骨头缺血性坏死为代表，详细讨论缺血性骨坏死的临床表现，影像学检查和治疗方法。股骨头坏死的病人除疼痛外，还主要表现为间隙性跛行，下肢活动尤其是内旋受限。但病变早期症状常不明显，可有股部肌肉无力，休息时症状减较，活动或负重时加重。这与活动使循环速度增快，从而加重局部缺血有关。由于致病因素不同，其临床表现的进展也有很大差异。如减压病性骨坏死在几小时内出现明显的关节症状，而糖皮质激素造成的骨坏死症状至少出现在服药3个月以后，酒精中毒则需更长的时间。晚期髋关节疼痛持续，可为剧痛或钝痛。疼痛部位以腹股沟、股内侧为主。其次为臀部、股前侧，有时可向膝部放射，在活动后加重。病人可有持续性跛行，关节活动范围减少，不能负重，需用拐，髋关节不能平放。此时查体:病人处于强迫体位，患肢缩短，肌肉萎缩，甚至出现屈曲半脱位畸形。腹股沟压痛，股骨大转子叩击痛，股骨头塌陷者患肢缩短，髋关节活动受限，“4" 字试验阳性，托马征阳性。

四、检查

目前尚无骨坏死的标记性的生化成分和特异性抗体的出现。除了某些疾病，如镰形红细胞性贫血、高雪病等病人有原发病的实验室异常外，大部分病人实验室检查结果正常。虽然普遍认为缺血性骨坏死发病机制与脂肪栓塞有关，但常规检查极少发现循环脂质有异常改变。血常规，血沉，尿常规，及血清学的检查的目的在于对原发病的诊断或排除其他引起类似于缺血性骨坏死症状的疾病。对于骨坏死具有诊断意义的检查是影像学检查。

1. X线检查: X线检查 是诊断缺血性骨坏死最简单、最实用的方法。骨坏死X线的改变是病程的积累，只有当局部坏死骨组织因再塑型或废用性萎缩造成骨组织密度变化时，即达到一定程度才能在X线影像学上表现出来。临床上骨坏死后至少2个才能出现明显的异常，可见X线检查对骨塌陷和硬化之前的局灶性缺血坏死是不敏感的，因此缺血性骨坏死早期单凭X线片不易诊断，缺血性骨坏死早期可表现为骨质正常或轻度疏松，有些病人因周围正常骨组织的废用性萎缩也可出现病变区骨密度相对均匀增高现象，随后可见负重区有楔状硬化带或骨组织囊性病灶形成，进一步出现与关节 面平行的“新月状透亮带”，关节间隙增宽，此时提示支撑关节软骨下骨板的松质骨骨折塌陷。最后，软骨下骨板及关节面塌陷，骨轮廓改变，阶梯状不连续，骨压缩加重。同时髋臼关节面也受损，关节间隙狭窄、骨赘形成，整个关节呈现退行性关节炎改变。股骨头坏死的X线检查分五个阶段:第一-期， X线检查正常;第二期,负重的股骨头轻度变平;第三期，病损的硬化灶远端有透光区出现;第四期，硬化区围绕着光环，可见到软骨下骨塌陷的钙化层;第五期，继发性退行性变。

2.同位素扫描:单光子 发射计算机断层(SPECT)是- -很有前途的早期缺血性骨坏死诊断技术，这种方法结合了CT与骨扫描的优点，能较好地显示病变部位的三维立体结构。采用99mTc磷酸盐静脉注射后，用单光子发射计算机断层扫描摄影检查水平面、矢状面和冠状面的断层图像。99mTc在骨内聚集的多少与骨内血液供应有直接关系。此一核技术用于诊断骨坏死已近30年，对缺血性骨坏死诊断敏感性高达80%，比常规X线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图像表现为病灶对99mTc吸收增加而形成“热区"，提示局部有血管及骨组织再生，病变区周围有修复活动，示踪剂的吸收程度与病情的严重性不呈正相关。如坏死范围较大，其中央区常有血供障碍，同位素摄入减少，甚至完全消失，在扫描图上闪烁点变少，表现为“冷区”，周缘被“热区”包绕。这种现象在缺血性骨坏死病人中较为典型。SPEST所得图像清晰度远不如CT扫描的成像，特异性也较差。

3.计算机断层扫描(CT):CT扫描较常规X线检查及断层摄影能更早地反映骨组织缺血性骨坏死改变，能从横断分层观察死骨大小，肉芽组织吸收区及新生骨带，可明确显示囊变,骨塌陷的部位和程度，很好地显示股骨头前部这一缺血性骨坏死好发区骨组织的改变情况。CT可对股骨头形状及病灶的范围作出准确的估计，尤其适用于拟行股骨头置换术的病人。CI扫描还可观察关节襄及周围组织变化，与其他相关疾病相鉴别。当骨组织供血障碍，骨坏死初期，死骨周围无肉芽肿组织吸收时，死骨与活骨无明显界限，此阶段CT表现正常。随着病程的进展，CT片上可见股骨头囊样改变，骨小梁减少，骨小梁增粗，融合。重者表现为大小不等的囊状骨吸收区，中心可见小块或大块死骨，围绕死骨有透亮骨吸收带，外围有新生骨硬化带。晚期出现股骨头塌陷变形，股骨头下有较大低密度区，周围区域松质骨融合成斑片状。

4.核磁共振(MRI) : MRI是 骨坏死早期阶段较理想的诊断方法，是诊断骨坏死的金标准。MRI在过去十年中对于人们增加对骨坏死的了解已发挥了重大的作用，是诊断股骨头坏死最有价值的影像学技术。其特异性和敏感性超过闪烁扫描技术，能更精确地确定股骨头的病理过程，发现较小的缺血坏死灶，故可以早发现，早治疗， 取得较好的疗效。在其他检查阴性而高度怀疑缺血性坏死时，应作MRI检查。在MRI检查中，正常的骨软骨和骨髓分别呈低、中和高信号，含多量骨髓的松质骨呈较白的高信号。骨缺血性坏死表现为关节下区的局部异常低信号。根据缺血坏死区的T1和T2加权序列像分为4级。

A级，明亮的T1和中间的T2脂肪信号;

B级，明亮的T1和T2信 号提示血流减少;

C级，低的T1和亮的T2信号提示肉芽组织充血，水分增加; D级，T1和T2均为低信号区，提示纤维化或硬化。有时骨坏死灶相邻的骨髓水肿，类似于暂时的髋关节骨质疏松。在这种类型的病人，坏死灶呈现T1低信号和T2高信号。由于在股骨颈侧或硬化缘内侧的肉芽组织充血，其水分增加，在T2加权像上可呈带状信号增高区，形成所谓“双线征"，被称之为股骨头坏死的特征性表现。可分均匀、不均匀、环状、带状4型。某些骨病，如原发性或转移肿瘤，有时亦可有类似表现。因此，分析结果时应结合其他临床资料。目前，普遍认为MRI是缺血性骨坏死早期诊断的最佳方法之一。

5.骨坏死的影像学分级:已发表了几个X线的分级系统，多不-致。改良的Marcus和Enneking较为方便实用。

a. I级，正常的放射学影像，异常的MRI或骨扫描;

b.II级，股骨头内异常的密度和透亮区;

c.II级，软骨下骨折(新月征)或股骨头畸形;

d.IV级，股骨头变平塌陷但无关节病;

e.V级，发展成骨性关节病或关节间隙消失。

其他检查如血液动力学检查，包括髓腔 内压测定术，髓腔内静脉X线摄影术;活组织病理学检查等病人多不易接受或出现假阴性等因素，临床已很少开展。

五、诊断

股骨头无菌坏死可根据病史、临床表现和影像学检查进行诊断。但临床常用的X线检查的改变出现较晚，而Cr、MRI和SPECT又因设备昂贵或检查费用高而不作常规检查。缺血性骨坏死的早期治疗效果较好，晚期治疗难度大，效果差，所以关键是早期诊断。疑有缺血性骨坏死者应动员病人行MRI或SPECT检查。

六、鉴别诊断

早期还应与以下疾病相鉴别:

1.髋关节骨性关节炎:常见于45岁以上的中老年人或长期服用消炎痛者。病人可有腹股沟或股内侧痛，臀部及坐骨神经区痛，髋关节运动受限，以内旋和伸展运动受限最明显。X线检查有骨赘形成，关节间隙变小，股骨头在髋白内偏移。国人髋关节骨性关节炎多继发于髋白发育不良、半脱位。

2.髋关节结核病:主要有结核中毒症状和髋关节局部表现，如低热、盜汗、消瘦等。髋关节痛，关节功能受限，如跛行，痉挛性畸形。可在腹股沟或臀外下方出现窦道，还可形成冷脓肿。实验室检查有血沉快，结核菌素试验阳性。

3.髋关节扭伤:有明显的外伤史，髋关节局部疼痛、可出现跛行，腹股沟压痛，运动痛和活动受限。10-17岁的男性青少年还易发生股骨头骨骺滑脱症。正位X线片股骨头骨骺密度及外形可正常，侧位片可见股骨头向后下方滑脱。

七、治疗

缺血性骨坏死多见于中青年，常双侧受累，大部分病人最后出现关节畸形及继发性骨性关节炎改变，临床治疗相当棘手。虽然治疗方法众多，但疗效均不十分肯定，尤其是对晚期，关节严重破坏的病人更缺乏有效的治疗手段。因此，治疗缺血性骨坏死的关键是早期诊断，早期治疗，以促使局部血管再生，恢复正常血循环，防止关节面塌陷。股骨头缺血性骨坏死的治疗主要依赖于明确诊断时缺血性骨坏死的病程阶段。股骨头坏死可划分为软骨下骨折之前，软骨下骨折之后，和骨关节病形成三个阶段。目前尚未发现能预防股骨头缺血性骨坏死的方法。在缺血性骨坏死的早期阶段治疗的目的是预防软骨下骨折。减轻股骨头的压力，严格限制负重或不负重可使缺血骨组织恢复血供并免受压力作用，以控制病变发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。-旦发生软骨下骨折， 发生关节面变形，可行髋关节成形术、关节表面置换术。发生骨关节病后，可行关节置换术，包括金属杯关节成形术(近来较少应用)、股骨头置换术，尤其是50岁以上的老年人，可行全髋关节置换术。

1.非手术疗法:适于软骨下骨折之前的早期病人，和发生软骨下骨折和骨关节病形成的所有病人。虽然后者的外科治疗方法不少，但由于存在主观和客观的诸多因素，国人接受手术治疗者只是一少部分。对于那些不愿接受手术治疗或尚无条件手术的病人，应给予可以接受的，可能有效，而对病人又无毒副作用的切实可行的治疗措施，以控制或减缓病情进展，减轻症状。

a.一般治疗:由于本病病因不十分明确，无特效疗法，如让病人戒酒， 戒烟，减肥，避免劳累。让病人依靠手杖、腋杖等支具限制患肢负荷，鼓励病人以车代步，减少步行。

b.对症治疗:对于炎症相关的股骨头坏死，要给予有效的抗风湿治疗。服糖皮质激素治疗自身免疫病引发的骨坏死，应设法减少其用量，如加用免疫抑制剂等。许多病人的发病和高凝状态有关，可给予阿司匹林，或双香豆素治疗。使用后者时应严密观察凝血时间和凝血酶原时间，以不出血为度。严重疼痛的病人，应给予有效的止痛剂，以减轻痛苦。

c.改善循环的药物:如维脑路通、烟酸、硫酸软骨素A和C等可试用。这些药物有改善循环的作用，其对缺血性骨坏死的作用尚待证实，但不会带来明显副作用。在未发现特效的有肯定疗效的药物之前，可以选用这些药物。

d.电刺激:电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合，其机制可能与骨具有压电效应及电刺激能模拟生物信号有关。Eftekhar等 从1981年起采用体外脉冲电磁场方法治疗缺血性骨坏死取得了令人鼓舞的效果。另外，Steinberg等在减压术及骨移植术病人中辅以直流电刺激，同样取得了明显的疗效。普遍认为，电刺激可作为缺血性坏死的独立治疗方法。也可作为手术辅助治疗，恢复局部缺血，刺激新血管的生成，控制疾病的进展。

2.手术治疗:由于本病目前尚无特效的内科疗法，手术治疗仍是一-个重要的措施。 尤其当发生软骨下骨折，关节面变形时，自行恢复的可能性已不存在，应建议病人手术治疗。

a.钻孔减压术:是治疗缺血性骨坏死最简单且应用最多的手术方法。其作用机制是降低骨内压，促进静脉回流，解除滋养血管痉挛。具有简便，快速而有效地减轻髓内压力，缓解疼痛症状的作用。但这一手术的必 要性仍存有争议。因为在MRI未常规用于股骨头坏死的诊断之前，钻孔减压术不仅仅是治疗措施，而且是测定股骨头内压力，组织活检等诊断股骨头坏死的基本手段。但近十年以来，股骨头钻孔测压已非诊断骨坏死的常规方法。有大量报道钻孔减压术对于控制骨坏死进展的文献，对其疗效褒贬不一，莫衷- -是。 那些有效的报道可能和疾病处于早期阶段，变范围较小有关。最近也有人认为这种方法削弱了股骨头的机械强度，易导致关节面塌陷。 尽管如此，估计在今后-一个时期里，钻孔减压术还可能继续使用。因为在骨坏死的早期阶段，钻孔减压术简便，损伤小，快速止痛，还没有与之相比拟的而更安全有效的疗法。

b.植骨术:手术方法众多，有钻孔减压松质骨植骨术、带肌蒂骨移植术、皮质骨移植术、血管吻合骨移植术及同种异体骨软骨移植术等。这些手术起到减压，增加松质骨的支撑力，改善和重建股骨头的血液供应系统的作用。最可行的是用纤维外科血管化松质骨移植术。Urbaniak等报道100余例带血管腓骨松质骨移植的长期随访结果，在软骨下骨折之前行骨移植术者随访6.5年，需做全髋移植术的只有12%，而Steinberg (1984)等用保守方法治疗的48例经缺血性骨坏死中，44例在此后2-3年内病情进展而不得不进行人工关节置换术。此手术的具体方法是:去除坏死骨组织，移植新鲜自体松质骨，插入血管化自体腓骨作为支柱，用以为股骨头提供新的血供系统。同种异体骨软骨移植术技术要求较高，临床上仍有许多问题需要解决，目前仍处于临床实验阶段。

c.关节成形术:上述各种治疗方法的目的是保存股骨头关节面结构的完整，一旦发生软骨下骨折，拯救关节的任务是极其重要而又非常复杂的。此时不宜用股骨头中心减压术，只有关节成形术才能缓解病人的症状，即使发生骨关节病后关节成形术仍然是有效的。关节成形术可以增加股骨头的负重面积;减少股骨头所受压力;将股骨头坏死病灶移出负重区，减少局部承受的应力。因而可以缓解症状，减慢股骨头塌陷进程。

d.股骨头置换术和全髋关节置换术:人工股骨头取代坏死股骨头，保存了尚属正常的髋白，即使手术失败，再修正术也较全髋关节置换术简单，有其理论上的优点，曾作为治疗进展性缺血性骨坏死的经典性手术。但由于缺血性骨坏死好发于20-50岁的病人，这些病人活动量大，寿命长，早期股骨头假体存在着设计上的某些缺陷，因此术后假体容易松动，并加重髋臼的磨损，失败率较高，远期效果不理想。当髋白受到破坏时，应考虑行全髋关节置换术。有人主张对股骨头骨质缺损较轻的II、NV期 年轻缺血性骨坏死病人，可首选关节表面置换术。如手术失败，再考虑全髋关节置换术。

e.截骨术:通过改变股骨头与股干间的对应位置关系可以达到，截骨方法众多，已非本书所能，论及。

八、预后

股骨头坏死的预后和发病原因、股骨头坏死的范围、严重程度及是否塌陷、治疗早晚、治疗是否恰当等多种因素有关。坏死面积少于25%者很少发生股骨头塌陷，而达到或大于50%者，大多数易发生股骨头塌陷。此病虽无生命危险，但股骨头塌陷可导致残废。 自行愈合的可 能性与病灶大小及距离关节面的远近有关。病灶小或远离关节面的，常无临床症状，虽临床诊断困难， 但多能自行愈合;如病灶邻近关节面或病变范围较大，即使不负重，自行愈合的可能性也极小。

九、预防

避免酗酒，尽可能不使用糖皮质激素。在股骨颈骨折内固定手术时力争做到解剖复位。