阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是睡眠时反复上气道塌陷导致呼吸暂停和(或)低通气，引起间歇性低氧，表现为血氧饱和度下降和睡眠结构紊乱，从而产生相对睡眠剥夺和日间疲倦。因其患病率高，且易并发糖尿病、高血压、冠心病、脑卒中、认知功能和代谢功能紊乱等严重疾患，已成为一个突出的公共健康问题。另一方面，支气管哮喘(哮喘)是一种具有多种临床表现的复杂综合征，是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病，引起反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状。OSA与哮喘都是常见的与气道阻塞有关的疾病，1979年Hudgel和Shucard以病例报告的形式首次提出OSA与哮喘同时存在。OSA和哮喘在多个方面紧密相关，这两种疾病的病理生理学发生机制有很大程度的重叠，OSA诱发或加重哮喘的机制如下。

(1)OSA患者由于上气道软组织塌陷性增加，造成上气道狭窄，从而引起呼吸暂停，引起缺氧及高碳酸血症，进一步刺激外周颈动脉化学感受器，兴奋迷走神经，增加气道对刺激物的反应，引起支气管收缩，诱发加重哮喘。

(2)OSA患者重复的上气道阻塞可引起胸腔内压力波动，觉醒和间歇性缺氧可形成炎症环境，且呼出气中8－异前列烷和白细胞介素－6水平升高以及嗜中性炎症反应，均与OSA的严重程度和低氧负荷相关。这些观察结果提示OSA可能促成了难以控制或重型哮喘患者中的非嗜酸粒细胞性炎症反应，引起支气管收缩，而且哮喘患者在夜间似乎有更加严重的炎症反应以及更加恶化的肺功能。

(3)以前的研究证实，同时患有OSA和哮喘的患者呼出气NO较低，表明OSA使难控性哮喘患者形成气道炎症，也有研究发现哮喘患者气道里氧化应激标志物增加。

(4)哮喘合并OSA患者发生呼吸暂停时，胸廓持续运动，造成胸腔负压增加，胃食管反流刺激食管黏膜迷走神经末梢，通过食管一迷走反射引起支气管痉挛；另外，进入呼吸道的酸性胃内容物可刺激并损伤呼吸道黏膜产生炎症反应，使支气管的反应性增高而诱发或加重哮喘。

(5)肥胖不仅是OSA最重要的危险因素，还是哮喘的主要危险因素，大量研究证明，肥胖可导致哮喘患者哮喘控制不佳和生活质量下降，体重指数越大，哮喘症状会越严重。肥胖患者因脂肪堆积，压迫肺组织，使胸廓顺应性减低，导致肺容量减少，从而动脉血氧供应不足，增加了哮喘发病的严重程度。此外，肥胖患者的身体组织还可产生炎症因子，如白细胞介素－6(IL－6)、白细胞介素－18(IL－18)、肿瘤坏死因子－α(TNF－α)等，这些炎症因子可加重肺部炎症，诱发哮喘发作。

(6)中央神经网络在清醒或睡眠时控制呼吸和气道开放方面发挥了重要作用，这一中央神经网络包括睡眠生成网站和单胺能的神经元。含血清素和去甲肾上腺素的神经细胞群活化可以通过并行路径，直接支配舌下运动神经元，调节上气道扩张肌，减少迷走神经节前神经元向气道释放胆碱能。而睡眠激活神经元可以抑制分泌血清素和去甲肾上腺素的神经细胞群，从而引起睡眠相关的上、下气道通畅程度的变化。因此睡眠时单胺能神经元的抑制可能导致上气道扩张肌力减弱，并且增加胆碱能向气道释放，容易引起上气道闭塞和支气管狭窄，从而加重OSA和哮喘。

(7)OSA的易患因素过敏性鼻炎也可导致支气管哮喘难以控制，可能的机制有：鼻腔内的细菌随分泌物进入支气管和肺，使气道炎症和阻塞加重；鼻黏膜上皮受炎性刺激后，经过副交感神经的鼻－支气管反射，而引起支气管痉挛，从而诱发加重哮喘。

(8)儿童OSA最常见的原因是腺样体肥大，慢性扁桃体炎，慢性鼻炎，鼻中隔偏曲，而变应性鼻炎是哮喘的独立危险因素，哮喘患者患变应性鼻炎的概率达到100%。研究显示，OSA患儿中14%患有哮喘，同时约63%的重度哮喘患儿患有OSA。