机理与功能

机理简单，但完全消除了现代创伤治疗中、长期困扰我们不利创面愈合的诸多因素：缺血、缺氧、感染、水肿、分泌物… 　

1、 增加血液、提高氧分压

增加已经存在的血管内的血流，负压治疗几分钟内既可见血管扩张，血液供应成倍增加，创面组织氧分压快速增高。

缺血、缺氧

细菌有一个很好的自我防御机制，叫做普遍应激反应（generalized stress response，GSR），据此它们可以重新调节自己的代谢率至半休眠状态，在某种程度上与熊在冬天的冬眠有些类似。在这种状态，不仅它们的代谢变慢，而且它们的复制速度也变慢（换言之，他们停止分裂）。

然而，上述的机制是大多数抗菌素起作用时所要针对的，从定义来说，也就是代谢旺盛和复制的细菌是作用的靶位。例如，某些抗菌素能够阻断细菌合成新的DNA。其他一些是阻断新的细胞壁合成，但是如果细菌处于休眠状态，就不需要合成新的DNA。

白细胞产生的杀菌性氧化物质依赖氧供的有效性。近来的资料显示，低氧环境过早激活白细胞，导致当其实际接触细菌时抗菌功能无效。在PO2低时，白介素2和白介素8也低，因此，在组织中氧压力变化的结果可以延伸至特异性免疫机制。

     Hopf教授及其同事报道，在研究中，55％非感染性伤口的患者中40％发生了感染，用她自己的资料“提出灌注差和低氧血症的伤口甚至对少量的污染都是脆弱的”。

　Kuhne及其同事接着指出当吞噬细胞被激活时（也就是说当他们吞噬微生物和细胞碎片时），它们对氧的消耗量与静息状态比较会高出10－20倍。

因此，Kuhne及其同事发现一个非常有趣的、而对临床非常重要的现象，就是所熟知的引起医院内感染的微生物，其不同菌株在被吞噬清除时需要最多的氧。在细胞内需要最多的氧来杀灭的细菌是医院内感染的细菌，这也完全符合进化的观点。

从这里我们可以看到，在低氧性伤口中，没有抗菌素打击的对象。细菌仍然存活，并且分泌较低水平的酶和毒素损伤创面以及延迟其愈合。但是它们是潜藏的，在某种程度上类似于潜艇藏在水面下一样，继续造成损害，但又很难根除。

Hopf教授和Kuhne教授的观点：如果血流供应和氧含量减少，甚至一些清洁伤口注定变得感染。
    他们的实验结果：当氧分压低于40mmHg，伤口的感染不可避免。