瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物。创伤修复有两种类型：一种类型是皮肤的表浅伤口，仅仅影响皮肤，由毛囊、皮脂腺的上皮细胞起始，通过简单的上皮形成而愈合。修复后均能达到结构完整性和皮肤功能的完全恢复；另一种类型是深达真皮和皮下组织的损伤，通过瘢痕来修复。

一、瘢痕的定义

瘢痕是各种创伤后引起的正常皮肤组织的外观形态和组织病理学改变的统称。瘢痕是人体创伤后伤口愈合的一种必然结果，是皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的约束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增生的结果，又称为结缔组织增生症，在中医上称为蟹足肿或巨痕症，表现为隆出正常皮肤，形状不一，色红质硬的良性肿块。

二、瘢痕的分类

瘢痕可按病理、形态、功能、症状、稳定性、性质、病因、部位和深度来分类，以下主要从病理和临床表现来描述。

三、病理学分类

通常分为正常皮肤瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕癌等。

（一）正常皮肤瘢痕（扁平瘢痕）

病理表现：表皮仅几层上皮细胞，称瘢痕表皮。深层以胶原纤维增厚为主，无弹力纤维、毛囊、真皮乳头及腺体等结构。早期细胞和血管成分比较多，胶原纤维排列没有顺序；晚期细胞和血管成分比较少，胶原纤维平行规则排列。

（二）增生性瘢痕

增生性瘢痕表皮仍为几层上皮细胞，时可见角化或细胞增生，无皮钉。真皮层为增厚的胶原纤维，排列不规则，伴有大量的成纤维细胞浸润和粘多糖沉积。在增生性瘢痕下面可见正常状态下的胶原纤维与皮下组织隔开。

（三）萎缩性瘢痕

萎缩性瘢痕的病理特点是：表皮极薄，角质层过度角化而增厚，复层扁平上皮结构明显改变，棘细胞层数减少，真皮乳头层消失，毛囊及腺体等皮肤附件结构消失，真皮下结缔组织增生，主要成分为胶原纤维，也有粘多糖的沉积。网织层增厚。

（四）瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩的表现：表皮萎缩，真皮乳头稀少，表皮正常，真皮乳头丰富，皮肤附属器清晰可见，早期有大量成纤维细胞，灶性聚集的浆细胞、肥大细胞或极少数的淋巴细胞。着色难染的细胞核多见，并可见分离相，纤维组织排列紧密但漩涡状大结节较少。后期可见胶原纤维致密，方向不规则，不断硬化或玻璃样硬变，细胞可以消失，胶原纤维束形成致密的大结节，结节区特殊染色区通常缺乏弹力纤维，呈漩涡状，有丰富的粘液性基质，与周围皮肤分界清楚。

（五）瘢痕癌

瘢痕癌病理多为鳞癌表现，少数表现为基底细胞癌。烧伤后瘢痕癌以鳞癌多见，放射性癌变以基底细胞癌多见。瘢痕癌分化程度通常较高，主要表现为局部浸润。

四、瘢痕的临床分类

（一）表浅性瘢痕或扁平瘢痕

表浅性瘢痕因皮肤受轻度擦伤，或由于浅Ⅱ度灼伤，或皮肤受表浅的感染后所形成的，一般累及表皮或真皮表层。临床表现：瘢痕外观粗糙但平软，有时有色素改变，无功能障碍，不需特殊处理。

（二）条索状瘢痕或挛缩性瘢痕

条索状瘢痕或挛缩性瘢痕大多平整，呈条索状，少数表现不平或愈合不齐呈台阶状，多无功能障碍但当瘢痕跨越关节时可致功能障碍，严重时可形成增生性瘢痕。常见于创伤或外科手术。造成外形缺损，还可引起功能障碍。

（三）蹼状瘢痕

瘢痕呈蹼状，瘢痕形似鸭蹼，好发于关节的屈侧。也可见于管腔状脏器在体表的开口部位，如口角、鼻孔、尿道口、阴道口等。主要是由于跨越关节屈侧的条状创面致。蹼状瘢痕的生成，系由于垂直跨越关节屈侧的狭窄长条形创面或纵行直线创口，或由于沿管腔在体表开口的游离缘的线状创口，愈合后的瘢痕两端向中央逐渐收缩的结果。随着瘢痕的短缩，出现关节的屈曲变形，管腔口游离缘的瘢痕由弧线向直线的转变，并带动和牵引瘢痕两侧及其基质部具有弹性的松动的皮肤和皮下组织随同瘢痕一起，向远离关节屈侧的方向，和向管腔的中心方向移动和移位，逐渐形成皱襞面成为蹼状瘢痕。烧伤为导致蹼状瘢痕形成的最常见原因。

（四）凹陷性瘢痕

凹陷性瘢痕表面明显低于周围正常皮肤。它可分为两种情况：分为表浅凹陷瘢痕与深部凹陷瘢痕。前者多无症状和功能障碍，后者严重影响美观和多伴有功能障碍。通常为皮肤、皮下组织或深部组织创伤愈合所致。

（五）萎缩性瘢痕

萎缩性瘢痕外观平坦光滑，与四周皮肤相平或稍低，可呈色素减退或色素沉着改变。质地韧而柔软，基质较松动，可以提捏。此类瘢痕多见于面部和胸背部，一般较稳定，不引起功能障碍。瘢痕多由于较浅的皮肤损伤所致，如浅Ⅱ度灼伤，偶见个别较深的皮肤损伤,如深度烧伤创面愈合。

（六）桥状瘢痕和赘状瘢痕

瘢痕两端以蒂与四周皮肤相连，下有通道与基质分离，其状似桥，称为桥状瘢痕，常与状似垂赘样的赘状瘢痕出现在同一部位。多见于眼睑、下颌、颈前等部位的皮肤。一般均为多发。瘢痕虽较短小，也很少伴有功能影响，但高低起伏，凸凹不平，有碍美观且因难于清洗保持洁净，易于引起感染。桥状瘢痕和赘状瘢痕常由于皮肤组织的化脓性或特异性感染。形成皮下潜行扩展的腔隙，自发多处破溃，或经几个切口引流后，潜行腔隙顶方的皮下创面与腔隙的基底创面，各自在不同时间内先后愈合所致。

（七）增生性瘢痕

增生性瘢痕突出皮面，形状不规则，高低不平，潮红充血，质地实韧，伴有灼痛和搔痒。增生瘢痕好发于损伤深度仅及真皮的创伤，如深Ⅱ度烧伤和切取厚的中厚度片的供皮区创面等，偶尔亦见于较深的创伤和手术切口，有自行退变软化的可能。在环境温度增高，情绪激动，或进食辛辣刺激性食物时症状加剧。增生往往延续几月或几年后才逐渐发生退行性变化，表现为突起高度减低，颜色转暗，充血消退，变软。有些最终可以平复，痛痒症状也大为减轻或消失。常见有局部因素和全身因素，局部因素包括异物、炎症、牵拉等。全身因素如青壮年、妇女，尤其是孕妇和甲状腺机能亢进患者易发生增生瘢痕，而极少见于老年人，这可能与雌激素及垂体内泌素分泌旺盛有关。此外，种族、遗传、身体素质等因素亦与瘢痕增生有关但确切机制，尚待进—步研究阐明。

（八）瘢痕疙瘩

大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，包括外科手术、撕裂伤、文身、灼伤、注射、动物咬伤、接种、粉刺及异物反应等，具有持续强大增生力的瘢痕。病变突出皮面，高低不平，形状不规则，质硬韧，向四周健全皮肤呈蟹足状浸润，奇痒难忍。好发胸骨柄、肩三角肌部、耳廓、上背等。

五、瘢痕癌

表现开始可为瘢痕上的丘疹样结节，有痒感，以后增大破溃形成恶性溃疡，其特点为溃疡边缘隆起增厚，伴角质增生或乳头瘤样改变。多发生于烧伤所致的挛缩瘢痕，常在关节临近部位。

一、瘢痕的非手术治疗

（一）瘢痕的药物治疗

用于防治增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的药物非常多，目前临床比较常用或研究有一定苗头的主要有：皮质激素类药物、多肽生长因子、抗自由基制剂、钙离子通道阻滞剂、维甲酸类、酶类、抗组织胶类以及中药制剂等。

1.皮质激素类

肾上腺皮质激素包括：糖皮质激素、盐皮质激素、氮皮质激素等几类。此类激素在临床上应用很广，其中糖皮质激素有抗炎、抗病毒、抗休克等功能，并且有明显的抗组织纤维化的效应。去炎松-A又名醋酸曲安奈德，是目前常用于病损内注射的皮质激素类药物。去炎松-A注入增生性瘢痕组织或瘢痕疙瘩后，一方面通过使成纤维细胞的mRNA下调，抑制胶原的合成及氨基葡聚糖产生，减少细胞外基质的过度堆积；可以减轻伤区的炎症反应。减少成纤维细胞增殖；还可以使伤区的TGF-β、IGF-1减少，使瘢痕组织中的羟脯氨酸含量降低。另一方面使胶原酶抑制剂-α巨球蛋白的量减少，胶原酶的活性增强、加速胶原的分解，导致瘢痕组织的表皮层变薄，真皮乳头变平，基质被吸收，胶原纤维间隙变小。产生治疗效果。

2.维甲酸

维甲酸是维生素A在体内代谢的中间产物，是维生素A类相关药物，它包括维甲酸、维胺酸、维胺酯。能减轻局部炎症，促进上皮细胞生长，减少胶原合成，使成纤维细胞的DNA合成减少，抑制细胞生长。维甲酸类药物浓度越大，抑制生长作用越明显。维甲酸能使瘢痕的成纤维细胞前胶原的基因表达受到抑制。DaIy等用维甲酸乳膏治疗14例瘢痕疙瘩患者，3个月观察有一定疗效。它与去炎松合用效果更佳。

3.异搏定

钙通道阻滞剂防治瘢痕增生的机制是：通过阻断钙离子通道，调节细胞内的钙浓度，进而影响细胞周期mRNA的合成，Sichinidt认为钙通道阻滞剂可使皮肤成纤维细胞停滞在G1期，Kim等报道，钙通道阻滞剂可抑制血管内皮细胞的TGF-β2、FN、I、Ⅲ型前胶原等的mRNA的合成。异搏定还有类似细胞松弛素B的作用，使成纤维细胞发生球形变，减弱其产生与分泌胶原的能力。Lee等将盐酸异博定按瘢痕组织的容量，用0.1～0.5mol/L局部注射。间隔3周注射一次，共用3次，效果良好。

4.曲尼司特（肉桂氨茴酸）

曲尼司特是H1组织胺拮抗剂，它能抑制肥大细胞释放组织胺，抑制成纤维细胞的增殖，发挥抗瘢痕效应。用曲尼司持治疗瘢痕疙瘩时，剂量要大，一般用200mg，3/d，服用半年以上才有显效，其止痛、止痒、使瘢痕变薄等作用明显，且副作用少。Shigeki等用离子透人法将曲尼司持透入瘢痕内，对减轻病人的痒、痛等症状明显优于口服法。

5.抗肿瘤药物

5～氟尿嘧啶（5～FU）是抗肿瘤类药物，它们能抑制细胞分裂，阻止细胞生长，抑制胶原前体的分泌和胶原的交联，而被不少学者用于瘢痕的治疗。临床上多是采用小剂量的这些药物和其它药物（多是激素类药物）联合，瘢痕内局部注射。Uppal对ll例瘢痕疙瘩病例在切除病变后，均5-Fu浸泡创面5min，并于术后取组织检测，与对照组相比，5-Fu治疗组成纤维细胞活性及TGF-β1含量均低。随诊的5例术后6个月未见病变复发。与对照组有统计学差异，提示5-FU有治疗疲痕疙瘩的作用。Fitzpatrick曾对100多例瘢痕疙瘩患者病损内注射5-Fu，注射总数超过5次。注射间隔期从每周2～3次到每2～3周1次，认为效果较好，但缺乏对比观察和超过1年的随诊资料。

6.硅凝胶膜治疗瘢痕

（二）生物活性因子

在创伤修复与瘢痕增生的过程中，有多种生物活性因子参与并影响其进程。关系最为密切的多肽生长因子有许多：其中TGF-β、bFGF、PDGF、EGF、IGF-1等因子在促进伤口愈合的同时，还不同程度地有促进瘢痕增生的作用；而TNF、IL-1、IFN-γ等则有抑制瘢痕形成的作用。

（三）瘢痕的压迫疗法

压迫疗法，方法简便易行，效果确切，压力适当时基本没有副作用。Linares等报道压迫治疗后瘢痕组织内毛细血管减少．胶原纤维呈平行排列，成纤维细胞与肌成纤维细胞减少。适应于较大面积的增生性瘢痕或不适应于放疗，局部药物治疗的患者。作为放疗和药物治疗的辅助治疗，可减少复发率及减少放疗或药物治疗的剂量。

（四）瘢痕的放射治疗

从已有的研究和治疗结果看，放射线对瘢痕的增生有明显的抑制作用。射线的种类主要有x线和β射线。放射治疗的原理：放射线生物效应是射线与生物体相互作用的结果，生物效应分为直接作用和间接作用，直接作用是射线的能量被DNA或其它分子直接吸收，使生物分子发生化学变化；间接作用是能量向生物分子传递，通过扩散的离子和自由基起作用，并被生物分子所吸收而产生的生物效应。

已有的研究表明，放射线对成纤维细胞的分裂、增殖和胶原的合成均有明显的抑制作用，而对胶原的降解则有促进作用。手术治疗瘢痕主要包括激光疗法。

瘢痕的药物治疗的药物有哪些？

二、瘢痕的手术治疗

瘢痕手术的治疗主要包括：瘢痕松解植皮术、激光治疗、充填物的应用等。

（一）激光治疗瘢痕的生物学原理

1.激光对增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的作用

激光通过其光热溶解作用，破坏组织细胞，使毛细血管丛凝固，造成组织缺血块氧，颗粒细胞溶解后脱落释放胶原酶，血流减少后α2巨球蛋白含量下降，可间接增强胶原酶活性，使瘢痕组织内胶原分解增加。另外，激光的高热溶解作用可使胶原骨架断裂，促进胶原结构重建，瘢痕变软，体积变小。

2.激光对凹陷性瘢痕的治疗

凹陷性瘢痕多为痤疮、天花、水疱等愈合所遗留的大小不等、深浅不一的凹陷性瘢痕，传统的治疗常采用磨削术的方法。激光治疗的原理是利用激光的强热汽化作用使病损组织被汽化掉，汽