原创 从“久病入络”探讨COPD合并肺纤维化的发病机制
2021年02月24日 【健康号】 张伟     阅读 8250

COPD合并肺间质纤维化是慢性阻塞性肺疾病病程中的一种病理改变,COPD反复发作、迁延难愈,导致络虚不荣,肺痿不用,从而形成肺间质纤维化。

COPD合并肺间质纤维化是慢性阻塞性肺疾病病程中的一种病理改变,COPD反复发作、迁延难愈,导致络虚不荣,肺痿不用,从而形成肺间质纤维化。肺间质纤维化的基本病机特点是痰瘀互结、肺络痹阻、络虚不荣、虚实夹杂。因此,久病肺虚是主要原因,痰瘀互阻为病机关键,本虚标实为主要病机特点。气血亏虚、痰瘀阻络是COPD合并肺间质纤维化的主要发病机制。

气血亏虚,肺络气机不利

肺为“华盖”,邪必先伤;肺为“娇脏”,在体合皮,其华在毛;肺主一身之气属卫。一方面外感六淫邪气易犯肺络,另一方面肺脏娇嫩,喜润恶燥,不耐寒热,痰热之邪最易伤肺。肺失宣肃,致肺络气机不畅,肺络郁滞又加重肺脏气机失常。此外,肺络为津血交换场所,肺络郁滞影响津液的正常输布,酿化成痰,进一步壅塞肺络,致使肺络气郁,津血互结,血行不畅,进而导致血虚。COPD由肺络气机不利引起,病程日久,病理产物凝聚体内,积渐成损,损伤正气,正气受损加重痰血胶痼体内,导致纤维化的形成,而此时的肺纤维化以肺部炎症细胞浸润,全肺弥漫性纤维增生为主要表现。

肺络瘀阻,日久虚瘀互结

中医学讲“气行则血行,气滞则血瘀”。血液运行依赖于气的推动与疏泄调畅。气虚则无力推动血液运行,气机郁滞不通则血行不畅而形成血瘀,甚则壅结为瘀血。COPD合并肺纤维化多于COPD晚期出现,此时病程日久,人体正气虚损严重,肺虚不荣,导致气血运行缓慢,气滞血瘀阻塞肺络。一方面肺络气虚,行血无力,导致肺络血虚,气血虚弱进一步导致血瘀脉络;另一方面,肺络阴血亏虚,濡润无力,导致血流涩滞不畅,久瘀入络,虚瘀既生,反之又会影响气机运行加重气血津液耗损,如此恶性循环,久之导致肺络虚瘀互结。此阶段,患者胸部CT或HRCT可见纤维细胞大量增生,严重者形成蜂窝肺患者病情逐步加重,最终导致心肺功能衰竭


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