第二节 帕金森病对大脑的影响

帕金森病会降低大脑中三种神经递质的水平:去甲肾上腺素、血清素和多巴胺。

去甲肾上腺素是一种兴奋性神经递质，它负责人体内起刺激作用的过程。它是交感神经系统的主要化学信使，交感神经系统控制身体的许多自动机能，如脉搏和血压。去甲肾上腺素也有助于精神集中和情绪稳定。

血清素是一种抑制性神经递质，它不刺激大脑。它负责调节食欲、睡眠、记忆、学习、情绪和肌肉收缩等。足够的血清素对于情绪稳定和平衡大脑中过多的兴奋性神经递质而言是所必需的。

多巴胺既有兴奋性也有抑制性。多巴胺在调节身体运动、记忆、认知、精神集中、睡眠、动机和情绪方面起着重要的作用。多巴胺缺乏可能导致身体的运动变慢和不协调。与此相反，过量的多巴胺可能会导致身体做出不必要的运动。

当大脑中的多巴胺消耗了大约60%到80%时，帕金森病症状就出现了。多巴胺的缺失会影响个体控制运动的能力，还可能会损害大脑处理记忆信息的功能，甚至难以集中注意力。另外，多巴胺的缺失也可能改变人的情绪。

去甲肾上腺素、血清素和多巴胺水平的下降而导致的大脑神经化学改变，再加上长期疾病所导致的压力，可能有助于解释为什么帕金森病患者中有很大比例(可能40%到50%)会在疾病进程中的某些时间点上出现临床抑郁症状。

黑质：“黑质”在拉丁文中是“黑色物质”的意思。黑质位于脑干顶部中脑区域，呈新月形的深色团块。黑质中的神经元产生多巴胺，帕金森病导致黑质中产生多巴胺的神经元死亡。而黑质多巴胺缺乏导致了帕金森病的运动症状。

路易体：正如我在第1章中所提到的，在显微镜下可以看到已故帕金森病患者脑细胞中的微小蛋白质团块。这就是路易体，可在帕金森患者大脑的特定区域发现，包括黑质。

α突触核蛋白：路易体的主要成分就是被称为α突触核蛋白的蛋白质。虽然α突触核蛋白在健康细胞中的功能尚不明确，但有相当多的证据表明，它在帕金森病的发展中起着关键作用。

通常，α突触核蛋白易于溶解在细胞液中。然而，在某些条件下，它会不可溶解并趋于聚集和积结成块。不可溶性的α突触核蛋白聚集可能会导致细胞无法分解处理这些多余的α突触核蛋白。α突触核蛋白聚集后可能会对脑细胞产生毒性，并导致神经元功能障碍。

在传统上所认为的与帕金森病相关的身体系统之外，也发现了α突触核蛋白的病理改变，这支持了帕金森病影响到黑质以外的许多区域甚至超出了中枢神经系统本身的新理论。事实上，帕金森病最早出现的症状包括便秘和其他胃肠道问题。甚至有证据表明，帕金森病的病理改变早在大脑中出现之前就已经出现在肠道神经细胞中。