胆囊通过吸收、分泌和运动而发挥浓缩、存储和排出胆汁的作用，其主要功能包括：
(1)浓缩存储胆汁胆囊容积仅为40~60ml，但是24小时能接纳500ml以上由肝分泌的胆汁，胆囊粘膜具有很强大的吸收水和电解质的功能，胆汁可浓缩5~10倍而存储于胆囊内。
(2)排出胆汁胆汁的分泌是持续的过程，而胆汁的排放则随食物而断续进行，通过胆囊平滑肌收缩和Oddi括约肌松弛来实现的，受神经系统和体液因素（胃肠道激素、代谢产物、药物等）来调节。每次排胆时相长短与食物的种类和量相关，其中胆囊收缩素是胆囊收缩的主要生理性刺激因子。每个排胆时相完成后仍约有15%的胆汁留在胆囊内。
(3)分泌功能胆囊粘膜每天分泌约20ml碱性粘蛋白，其中60~80%是碳水化合物，15~25%是蛋白质。该物质具保护胆囊粘膜，增加胆汁的润滑性，有利于胆汁的流入和排出。当胆囊发生炎症时，黏蛋白分泌增加，其凝集能力增加，进而促进结石的形成。胆囊管梗阻时，胆汁中胆红素被吸收，胆囊粘膜分泌粘液增加，胆囊内积存的液体呈无色透明，称为白胆汁。积存白胆汁的胆囊称胆囊积水。胆囊胆囊粘膜发生慢性炎症时，胆囊内钙盐含量增加，钙盐与黏液混合呈石灰样，称为“石灰性胆汁”。
(4)免疫功能胆囊粘膜分泌的黏蛋白中含有大量的免疫球蛋白(IgA)，胆汁中IgA的浓度远远高于血液中IgA浓度。胆囊粘膜分泌的免疫球蛋白是肠道IgA的主要来源，具有保护肠道粘膜不受次级胆汁酸侵犯的作用。
(5)调节胆道压力胆囊具有调节胆管内压力平衡的作用，胆囊Oddi括约肌收缩、胆囊署长时，肝胆汁流入胆囊，但是不会引起胆道压力的显著升高；胆囊胆囊收缩是，胆道压力逐渐升高，一旦胆道压力超过Odii括约肌内压，胆汁就进入十二指肠。当胆管发生炎症或结石引起胆道梗阻时，梗阻上端胆管内压不断升高，所有胆管逐渐扩大，最后累计小胆管和毛细胆管而使之破裂。胆汁经淋巴管反流到体循环，产生反流性黄疸；当梗阻部位位于胆囊管和肝总管汇合部位以下胆管时，胆囊对胆道压力的升高起到很好的代偿作用，表现为胆囊的胀大。
    胆囊切除后，肝胆汁由肝内排出无处可存，不管人体是否需要，都持续不断地排入肠道，胆总管虽然可代偿性扩大，管壁增厚，粘膜腺体肥厚增多，从而是肝胆汁在通过胆管系统时可得到一定的浓缩，但是也容易出现一些并发症。
(1)消化不良  胆囊在进餐后就排出胆汁，进高脂高蛋白饮食就多排，进素食时就少排。餐后需大量胆汁帮助消化时，已经无胆囊的应答，容易引起消化不良、腹胀、腹泻，当进食高脂饮食后甚至能发生脂肪泻症状。
(2)胃反流性胃炎和食管炎有胆囊时，进食时胆囊排出胆汁。空腹时，胆囊就不排泄胆汁，十二指肠降部无胆汁存在，即使幽门短时开闭异常时，也无胆汁反流，当然不会发生反流性胃炎及食管炎。当胆囊切除术后胆汁储备功能的丧失，导致胆汁由间歇性和进食有关的排泄变为持续性排入十二指肠，此次胃食管反流增多，同时伴有食管下端括约肌张力的明显降低。
(3)胆总管结石发生率明显升高
胆囊切除后，胆囊调节胆道压力平衡作用消失，而肝分泌出的胆汁不会减少，反而有大量的胆汁经过Oddi括约肌开口排入十二指肠腔内，表现为胆汁淤积、排泄不畅，日久天长就必然发生胆总管代偿性扩张病变。扩张的胆总管常使鸟嘴状末端变为圆顿形状，此时急于要排出的胆汁流向变成涡流，呈漩涡状，后者是形成胆石的重要学说之一，即涡流学说。此种现象极易形成胆石，临床实践也证明了这一点。
(4)胆囊切除术后综合征
以往“胆囊切除术后综合征”这一名词是一个模糊概念。随着现代影像学诊术的进步，已经排除了胆道术后残余结石、胆管损伤等诊断，而只有胆道术后发生的奥狄(Oddi)括约肌炎症和运动障碍方能称得上“术后综合征”，这一征候的出现与胆囊切除有着密切关系，这是由于胆囊切除后胆管压力增高以及免疫功能紊乱所致，临床治疗也甚感困难。
(5)胆囊切除与结肠癌的关系
近年来，许多欧洲学者发现一种现象和疑惑,在患结肠癌的病例中，发现不少病例都有胆囊切除的病史，Moorehead对100例60岁以上的切胆与100例不切胆的病例分析，发现患结肠癌者的比例为12：3。Morvay通过动物实验指出：次级胆汁酸能直接增高动物结肠癌的发生率。
究竟胆囊切除术后为何易患结肠癌?Vernivk等认为：由次级胆酸论解释。次级胆酸能使结肠黏膜细胞有丝分裂增强，容易引起结肠癌变。又因近端结肠内的次级胆酸浓度较高且右半结肠对次级胆酸的吸收大于左半结肠，故胆囊切除术后癌好发于右半结肠。其病理生理的改变主要为：①次级胆酸的由来：肝胆管分泌出的胆酸为初级胆酸，进入肠道后与细菌接触变为次级胆酸；②胆囊切除术后胆囊功能丧失，不能控制胆汁的排泄和在肠道的分布；因而初级胆酸24小时持续不断地流入肠道并与细菌接触，产生大量次级胆酸，无疑增加了结肠癌变的危险性。
然而，在胆囊功能正常时胆汁只发生在进食时排胆酸与细菌接触的机会很少，因而产生次级胆酸的量很少，当然就减低了结肠癌变的可能性。
(6)胆囊切除与胰腺癌的关系
胰腺癌是恶性程度最高的恶性肿瘤之一，其5年生存率低于5%。有Meta分析发现胆囊切除术可能会增加胰腺癌发生的风险，且这种胰腺癌发生增加的风险与地域、性别、研究设计无关，而几个可能的生物学机制为：(1)胆囊切除术后循环中的胆囊收缩素水平会上升，而这可能会导致仓鼠胰腺癌的发生和刺激人胰腺癌细胞系的生长；(2)胆囊切除术后胆盐降解为次级胆酸增加(尤其是脱氧胆酸)，而次级胆酸或胆汁中的代谢产物可能在动物模型中对胰腺有致癌作用。
(7)胆囊切除与食管癌的关系
食管腺癌的关系胆囊切除术后由于胆囊储存胆汁功能的缺失而使十二指肠内胆汁增多，胃内的胆汁也随之增多，进而使胆酸反流至食管的机会也增加。而在动物模型中发现胆汁对食管黏膜的致癌性超过了单纯的酸性液体反流，而食管腺癌与胃-食管反流及肥胖密切相关。Lagergren等通过对1965-2008年间在瑞典行胆囊切除术的共计345251例患者长达平均15年的随访发现126例新发食管腺癌病例，胆囊切除术后食管腺癌的发病风险明显增高，而食管鳞状细胞癌的发病风险却没有明显增高。这是因为食管鳞状细胞癌的发病与反流无关，而在有胆囊结石却未行胆囊切除术的患者中，食管腺癌的发病风险并未增加。
(8)胆囊切除与肝细胞癌的关系
肝细胞癌常见的病因包括：肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、酒精、糖尿病、肥胖等。而最近胆囊切除术与肝细胞癌的关系也逐渐地引起了人们的重视。Lagergren等通过对1965-2008年在瑞典行胆囊切除术的共计345251例患者平均长达15.1年的随访发现胆囊切除术后患者从长期来看存在肝细胞癌发生风险的增加。其可能的机制为：胆囊切除术后胆道压力会增加，而肝内胆管会随之扩张，这可能会导致肝组织周围的慢性炎症，而这种慢性炎症可能会导致肝细胞的增殖和最终导致癌变。