原创 脑血管疾病影像学表现
2020年02月17日 【健康号】 闫云岗     阅读 9137

1脑血管常见疾病:主要为缺血性和出血性脑血管疾病;常见的包括脑梗死;脑出血;脑动脉瘤;脑血管畸形等。
2脑梗死:
1)由于脑实质血流灌注量下降致脑缺血,持续低灌注致脑梗死;MRI较CT能更大程度上显示早期病变,对于小病灶和幕下梗死灶,特别是脑干病灶,MRI较CT优越。
2)病理变化:
① 梗死发生后4~6小时脑组织缺血与水肿,继而脑组织出现坏死;(少数发病在24~48小时,因再灌注而发生梗死区内出血,转为出血性脑梗死);
② 梗死后1~2周水肿逐渐减轻,坏死组织液化,同时周围胶质增生;
③ 梗死后8~10周形成软化灶。
3)分型(略)
4)临床表现(略)
5)影像表现:
① CT(直接表现):1、<24h:CT可无异常;
2、>24h:可见大片状低密度区;特点:其范围与闭塞的血管供血区一致;多呈基底朝向脑表面的三角形、或楔形;灰白质同时受累;常有占位效应;
3、1-2周,病变密度更低,边界变清楚;
4、模糊效应:2-3周,CT平扫病灶变为等密度,边界模糊不清。此时行增强扫描可见脑回状、条状、环状强化(强化的原因由于血脑屏障的破坏、新生毛细血管和血液灌注过度有关)。
5、脑软化灶:1-2月,病灶呈脑脊液样低密度,形成软化灶,占位效应消失,甚至出现脑萎缩改变。
②CT间接征象:(多出现大面积脑梗死)
1、脑沟变窄、消失
2、岛带征:岛盖消失:大脑中动脉闭塞早期岛叶与最外囊灰白质消失
3、致密动脉征:大脑中动脉密度增高
4、基底节回避现象:大脑中动脉闭塞在豆纹动脉远端,病灶多为矩形低密度区。
③MRI表现:
1.超急性期<6h:细胞毒性水肿
(1)常规MRI可(-),或显示以下早期征象:稍长T1稍长T2信号、脑回轻度肿胀、脑沟变窄、灰白质交界欠清;(2)弥散加权成像DWI:呈明显高信号。
2.急性期6-24h:
(1)常规MRI:梗塞形态与脑供血范围一致,呈扇形分布,T1呈稍低信号,T2呈高信号,有占位征象。皮髓质均受累。(2)增强扫描可见血管内及脑膜强化;(3)MRA:大血管阻断或狭窄;
3亚急性期1d-2w: 
(1)信号改变与急性期表现相似,T1WI低信号,T2WI高信号;但占位效应加重;(2)增强扫描:4-7天出现脑回样强化;
4.慢性期>2w
软化灶,T1WI及T2WI均与脑脊液近似呈等信号。
3脑出血
1)即脑溢血,指非外伤性脑实质内的出血;原因:高血压、动脉粥样硬化、脑动脉瘤、血管畸形等;有时也可有肿瘤出血。
2)病理(见后文)
3)临床表现(略)
4)CT表现:
1、急性期:<3天:新鲜血肿
①边界清楚、密度均匀的高密度,CT值50~80HU;②形状:肾形、圆形、或不规则形;③坏死水肿带:血肿周围的低密度带;④占位效应:邻近脑组织、脑室、脑沟受压变窄、移位等。⑤血肿可破入脑室或蛛网膜下腔。
2、亚急性期:3天-2周
①血肿:高密度影缩小,密度减低,边缘模糊;②周围低密度带增宽;
③占位效应减轻;④血肿变为等密度,此时称为模糊期;⑤增强扫描其周边可环状强化。
慢性期:>2周
①小的血肿可被吸收后不留痕迹;②大的血肿残留脑脊液样低密度囊腔,边界清楚,称为软化灶;③负占位效应(邻近脑室增大、脑沟增宽等脑萎缩表现)。
MRI表现
1、超急性期
  (1)出血的即刻,漏出的血液尚未凝固。超急性期血液表现出血液的长T1长T2特性,因此在T1WI上表现为略低信号,在T2WI上呈现高信号。
  (2)血液凝固后,T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈稍高信号。
2、急性期
    T2WI或T2*WI上表现为低信号。T1WI上信号变化不明显,常表现为略低信号或等信号。
3、亚急性早期
    T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。 T2WI上不表现为高信号,一般仍为低信号。 
亚急性中期 
T1WI仍表现为高信号,T2WI表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
亚急性后期
    T1WI和T2WI上均为高信号,但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
4、慢性期
  T1WI上为低信号,在T2WI上为高信号;周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环,在T1WI上为等信号或略高信号。

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