低能量冲击波促使血管增生的作用机制

低能量冲击波已被证明能诱导慢性缺血性心脏病患者的血管生成，改善左心室射血分数，减少心绞痛症状。目前还没有研究是否对针灸有影响。Holfeld 等人把10-12周龄雄性C57/BL6野生型小鼠左股动脉切除术后造成后肢缺血。他们把动物随机分为治疗组（SWT，0.1 mJ/mm2，5 Hz时为300冲击波）和未治疗对照组（CTR），每组10只。治疗组术后立即接受冲击波治疗。结果显示：血管生成因子VEGF-A和PLGF及其受体flt-1和kdr的基因表达和蛋白质水平较高。与对照组相比，体外冲击波治疗的面积里血管明显增多。激光多普勒灌注成像证实治疗组动物血液灌注改善。受体酪氨酸激酶谱仪显示VEGF受体2的磷酸化作用是一种潜在的作用机制。在与一个VEGFR2抑制剂孵育后，VEGF信号的作用被取消，这表明冲击波导致血管生成的作用确实依赖于VEGFR2。低能量冲击波治疗通过血管内皮生长因子受体2刺激诱导急性心肌缺血时的血管生成，显示出与慢性心肌缺血同样有希望的效果。因此，它可能发展为四肢和心肌急性肌肉缺血的辅助治疗方法。

冲击波已被证明能诱导大鼠缺血后肢静脉注射内皮祖细胞的募集。Tepeköylü等人提出冲击波治疗诱导缺血模型中的血管生成，并导致内源性内皮（祖细胞）细胞的活化。他们把18只年龄5周的大鼠分为3组：假手术组（n=6），缺血肌肉加冲击波治疗组（冲击波治疗组，n=6），不加冲击波治疗组（对照组，n=6）。股动脉结扎引起后肢缺血。三周后，对内收肌进行冲击波治疗（0.1 mJ/mm（2）下的300次脉冲）；对照组未进行治疗。采用实时聚合酶链反应分析肌肉样本的血管生成因子和内皮祖细胞动员的化学引诱剂。对CD31/CD34阳性细胞进行外周血荧光激活细胞分选分析。灌注用激光多普勒成像测量。通过步行分析评估功能改善。结果显示：治疗组的血管生成因子/内皮祖细胞化学吸引剂、基质细胞衍生因子-1和血管内皮生长因子增加，如实时聚合酶链反应所示，表明内皮祖细胞的活化。外周血的荧光激活细胞分类分析显示治疗组CD31/CD34阳性细胞数量较多。治疗后的肌肉中发现更多的毛细血管。治疗组的血液灌注显著增加，并导致功能恢复。在后肢缺血模型中，冲击波治疗诱导血管生成并动员内源性CD31/CD34阳性内皮细胞：对血管生成和血管生成的影响。因此，冲击波疗法可以发展成为再生医学中干细胞疗法的一种可行的替代疗法，别

是对于缺血性心脏病和肢体疾病。

低能量冲击波治疗男性性功能障碍治疗新方法

体外冲击波治疗（ESWT）能提高皮瓣的存活率是一项有前途的新技术，但目前还没有尝试确定ESWT治疗缺血性指征的最佳时间点和频率。Reichenberger 等人把28只雄性Wistar大鼠被随机分为4组，在每只动物身上提起一个超大的随机图案的皮瓣并重新固定。术前7天（E7组）或术后立即（E0组）应用ESWT。第三组在术前7天和术后立即行ESWT治疗（E7/0组）。第四组作为对照组，未接受任何ESWT（C组）。在采集皮瓣7天后，评估皮瓣存活率、灌注、微血管密度和血管内皮生长因子浓度的结果。与对照组相比，所有ESWT组的皮瓣存活率均显著提高。术前或术后接受ESWT的组（E7和E0）显示皮瓣灌注和微血管密度显著增加。术前和术后联合应用ESWT（e0/e7组）未显示任何评价的累积效应。这项研究证明ESWT对缺血组织皮瓣的保护作用。

提示单次术后应用ESWT治疗缺血性组织是最有效的临床应用方案。

低能量冲击波治疗男性性功能障碍治疗新方法

低能量冲击波治疗系统是利用液电或电磁效应等产生的一种能穿透人体组织的机械波，可在人体特定部位聚焦，通过聚焦后的冲击波对人体组织细胞产生一系列作用，从而达到治疗目的。

该系统是以色列原装进口，中国食品药品监督管理总局三类进口医疗器械审批，是取得到相关部门确证，应用于临床治疗和改善男性性功能障碍再生治疗方法，全球26个国家超过200家医院使用并临床验证。相对于传统创伤性和药物性治疗，体外低能量冲击波治疗的优点在于:

（1）快速恢复男性原有性功能机能，修复病理变化，促进血管新生；

（2）无损伤， 无治疗相关的副作用；

（3）无需麻醉，无痛治疗；

（4）治疗时间短；

（5）无需特殊处理，恢复快；

（6）治疗费用远远低于开放式手术。

其治疗原理是，动物实验和国内外人体临床数据表明：低能量冲击波作用于阴茎海绵体时，可以刺激血管组织，致使新生血管生成，更多血液灌注到阴茎海绵体内导致海绵体内压（ICP）增加、海绵体内血液充盈，导致阴茎勃起。此外，低能量冲击波还可以募集和活化间充质干细胞，修复受损的阴茎组织，如神经、平滑肌、血管内皮等。