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正常情况下,脑脊液从颅内的基底池流到顺应性更好的椎管内,以补偿脑动脉容量在心室收缩期的增加。然而,在Ch-S患者小脑扁桃体下疝阻碍脑脊液通过枕骨大孔,所以在心室收缩期时,脑动脉容量增加致使脉动变化增强颅内脉冲压力波和大脑脉动波,此压力通过小脑扁桃体活塞状的运动以放大的脉冲压力波形式传递给SAS。SAS脉压升高,驱动脑脊液通过血管周围间隙进入脊髓,形成脊髓空洞;同时作用于脊髓,随心动周期产生脊髓空洞内液体的纵向振荡,促进脊髓空洞的进展。同样的机理也可解释在与SAS梗阻相关的脊髓空洞患者中,在脊柱较低节段水平脑脊液在SAS内的流动受到阻力,随心脏搏动产生的压力波迫使脑脊液从SAS进入脊髓内形成脊髓空洞。
当发现脊髓空洞后要找出原因,根据并行进行治疗。
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