危害与机制
     国内外流行病学调查研究结果显示，短期暴露于PM2.5能升高血压，诱发心律失常、心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭，还可导致心率变异性下降，长期暴露能促进人群动脉粥样硬化的发生发展，使心血管事件发生和死亡风险升高。新近一项10家北京市区大型医院参与的PM2.5与因心血管疾病急诊就诊率的调查研究显示以下结果：
     PM2.5暴露对心血管系统发病还受到PM2.5中的毒性化学组分及其浓度水平的影响。有研究发现，颗粒物表面吸附的各种过渡金属进入机体，可在局部释放较高浓度的转运金属离子，产生过多的自由基加速机体的氧化应激损伤。
    传统的心血管疾病危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖等，PM2.5如今也成为重要危险因素之一，它是如何导致心血管疾病的发生发展呢？
     目前研究认为PM2.5可通过以下途径对心血管系统产生影响：
   （1）细颗粒物中的某些成分进入血液直接作用于心肌细胞；
    （2）肺内细胞释放促炎症介质及血管活性分子进入血液循环，引起系统性氧化应激和炎症反应；
    （3）通过颗粒物与肺内受体或神经相互作用干扰自主神经系统。
   （4）血液高凝。可能机制包括：
    1.氧化应激，本身具有自由基活性，催化或诱导细胞内活性氧自由基含量升高，而抗氧化酶活性下降；
   2.炎症反应，直接或间接作用于机体炎症细胞，诱发各种炎症因子、化学因子的表达与释放，导致局部组织或系统的炎症发生；
   3.自主神经功能紊乱，引起心率变异性下降，改变交感与副交感神经系统的自主平衡；
   4.血液凝固性和黏度的改变，暴露于PM2.5后，血液黏稠度增加，血液纤维蛋白原浓度升高，促进血栓形成；
   5.心肌细胞毒性，颗粒物的一些可溶性成分、常见的锌钒金属等可以通过气血交换进入血循环造成心脏损害。
       这些熟悉的发病机制引起血管内皮受损，血小板粘附聚集，促进血栓形成或斑块易损性增加.