母乳性黄疸
2020年11月28日 【健康号】 王长波

母乳性黄疸
母乳性黄疸是指与母乳喂养有关的特发性黄疸,临床主要特征是新生儿母乳喂养后不久即出现黄疸,但无其他全身症状,足月儿多见。
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症状体征
特征为新生儿以母乳喂养后不久即出现黄疸,可持续数周到数月,而其他方面正常。分为早发型(母乳喂养性黄疸)和晚发型(母乳性黄疸),早发型与新生儿生理性黄疸的出现时间及达到高峰值的时间相似,但母乳性黄疸的最高值要超过生理性黄疸;迟发型者常在生理性黄疸之后黄疸渐趋明显,也就是说母乳性黄疸常在出生后7~14天出现。无论是早发型或迟发型母乳性黄疸,一旦停喂母乳3~5天后,黄疸减退;若再开始母乳喂养,大多黄疸不再出现,少数黄疸又会重新出现。随着月龄的增长,黄疸可逐渐消退,有如下特点:

1.黄疸不消退  在生理性黄疸期间,即出生后2天~2周发生,但不随生理性黄疸的消失而消失。

2.黄疸程度  以轻、中度为主(≥342μmol/L),重度少见,以未结合胆红素升高多见。

3.一般情况好  婴儿除黄疸外完全健康,吃奶好、大小便正常、体重增长满意、肝脾不大、肝功能正常、HBsAg阴性。

4.停母乳后黄疸迅速消退  停母乳48~72h后黄疸明显减轻,胆红素迅速下降为原水平的50%左右,重新哺乳,血清胆红素将在1~2天内回升17.1~51.3μmol/L(1~3mg/dl),然后持续一段时间后缓慢下降。不停母乳胆红素也会自行降至正常。

用药治疗
1.继续母乳喂养  不主张为诊断而停母乳。正确的做法是鼓励母亲继续喂奶,可采取多次少量的母乳喂养的方法。早发型母乳喂养性黄疸鼓励频繁喂奶,避免添加糖水。喂奶最好在每天10次以上,同时密切观察患儿的黄疸及一般状况、吃奶及体重增长情况。

2.干预措施  当出现高胆红素血症时,根据情况采取停母乳及其他干预措施。各种干预手段以尽可能不影响母乳喂养为前提,尽快降低胆红素水平。目前比较公认的干预标准为血清胆红素275~425μmol/L(16~25mg/dl)时停母乳,改配方奶喂养2天以上,直到胆红素降到安全范围再恢复母乳,300~375μmol/L(17.6~22mg/dl)时,暂停母乳改配方奶同时给予光疗。轻时可以继续吃母乳,重时应该停用母乳,改用其他配方奶。早产未成熟儿,血清胆红素达到170μmol/L时应停母乳给予光疗。

晚发型母乳性黄疸,血清胆红素<257μmol/L(15mg/dl)时不需停母乳;>257μmol/L(15mg/dl)时暂停母乳3天,>342μmol/L(20mg/dl)时则加光疗,一般不需用人血白蛋白或血浆治疗。

3.支持疗法  同时注意保暖,增加热量、营养,预防感染。

4.酶诱导剂  给以保肝、酶诱导剂等药物治疗。

饮食保健
宜清淡为主,合理搭配膳食。

预防护理
对足月健康儿,增加喂养次数,喂奶最好在每天10次以上,避免添加糖水,刺激肠蠕动,减少胆红素吸收,有利于早发型母乳喂养性黄疸的预防。

病理病因
其发生的原因目前认为主要是因为新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关,由于母乳本身造成,推测主要原因有:

1.母乳中含有孕3α-20β二醇  母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。

2.母乳中不饱和脂肪酸含量高  母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高,对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。

3.母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高  母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶,使已结合的胆红素再分解,小肠重吸收增加,至肠-肝循环增加。β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。

疾病诊断
主要与病理性黄疸鉴别:如果停用母乳后黄疸没减轻,或反而加重,应该考虑为病理性黄疸。

检查方法
实验室检查:

1.三大常规  三大常规检查正常,无贫血,白细胞计数不高。

2.血生化检查  血清胆红素大多数<257μmol/L(15mg/dl),也可>342μmol/L(20mg/dl),间接胆红素增高为主,肝功检查正常,HBsAg阴性。

其他辅助检查:

一般无须特殊检查,必要时可查胸片、B超等,无异常发现。

并发症
无特殊并发症,黄疸明显时需暂停母乳。

预后
母乳性黄疸的愈后良好。但最近仍有测定脑干听觉诱发电位,发现一组胆红素浓度256~427μmol/L(15~25mg/dl)母乳性黄疸患儿有1/3异常,将胆红素降至正常,则此改变消失。提示母乳性黄疸有导致轻微中枢神经系统损害的可能,应注意合理处理。喂母乳的早产儿比喂配方奶的早产儿更易发生黄疸且黄疸延迟消退。由于早产儿神经系统发育不完善,胆红素易透过血脑屏障产生神经毒性。早产儿母乳性黄疸与胆红素神经毒性关系处于研究阶段,初步认为对于早产儿母乳性黄疸应相对积极,因为由于母乳性黄疸带来的神经毒性不应忽视。

发病机制
最近几年研究认为,母乳性黄疸是在多种因素作用下,由胆红素肠-肝循环增加所致,这种学说较为成熟,并得到验证,β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)在发病机制中起主要作用。

1.新生儿肠道内β-GD丰富  肠道内β-GD主要来源为母乳(新生儿自身也可产生,正常肠道菌群建立后也可产生,但产生较少),β-GD分解结合胆红素,还原为未结合胆红素,经小肠再吸收进入肠-肝循环,使血清未结合胆红素增多,引起黄疸。

2.肠内β-GD活性高  新生儿小肠中β-GD活性高,为成人的10倍。

3.胆红素排泄少  新生儿摄入不足,肠内蠕动减少或开奶延迟,肠道菌群建立晚,缺乏转化胆红素的菌群,可使结合胆红素排泄减少。

4.胆红素重吸收多  有人发现母乳中有特殊的脂肪酸、胆固醇,促进了未结合胆红素的重吸收。

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王长波
住院医师/助教
儿科
小儿上呼吸道感染,肺炎,胃肠道疾病,生长发育落后,新生儿黄疸,等常见病,
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