（一）  钠
钠的摄人量与高血压显著相关。在日常膳食中，钠主要是以食盐(NaCl)的形式摄人的。流行病学调查资料证实，食盐摄人量高的地区，高血压的发病率高，限制食盐的摄入可改善高血压。随着食盐摄入量的增加，血压也随之升高。国外的大量干预研究证实，钠的每天摄入量减少2.3g，高血压者的收缩压下降5.8mmHg，舒张压下降2.5mmHg；血压正常者，收缩压和舒张压则分别下降2.3和1.4mmHg。家族性高血压和中老年人的血压较血压正常者对钠的敏感度增加，尤其是超重和肥胖者，与其存在胰岛素抵抗有关。

（二）  超重和肥胖
超重和肥胖是导致高血压的一个重要危险因素。其原因可能是：①血容量过多；②心输出量增加而周围阻力无相应地降低；③交感神经系统活性增加；④胰岛素抵抗。一般来说，超重使发生高血压的危险性增加2-6倍。当体重减轻后，高血压患者的血压也会随之降低。

（三）  钾
钾有直接扩张血管作用，能增加尿钠排出而降低血压。其他的降压机制还包括：抑制血管紧张肽原酶释放；对血管紧张肽Ⅱ反应的升高血压物质的拮抗；减少血管收缩剂凝血噁烷的产生；增加血管扩张剂赖氨酰舒缓激肽的产生等。钠／钾比值的减小可引起血压的降低。

（四）  钙
流行病学研究表明，膳食钙摄人量和血压呈负相关。钙可增加钠的排出，降低对钠敏感人的血压。．钙摄人量不足时，细胞外液中钙含量降低，导致血管壁平滑肌细胞膜的通透性增加，细胞外钙内流，细胞内钙增加，导致平滑肌细胞收缩，血管阻力升高，引起血压升高。其他可能的降压机制还有：钙调节激素（如甲状旁腺激素、1，25-(OH)2维生素D等）潜在的血管活性作用；对交感神经系统活性的调节。

（五）  镁
高血压患者红细胞内镁降低，与血压呈负相关。镁可以降低血管弹性和收缩力，可能是由于降低了细胞内的钙所致。此外，在血清镁增加时，可以刺激血管扩张剂前列腺素I2的产生。

（六）  饮酒
饮酒与血压的关系与饮酒量有关，即少量饮酒（每天摄入酒精10-30g）者的血压比不饮酒者低，但每天摄人酒精30g以上者随饮酒量的增加血压显著升高。据推测，酒精在低剂量时是血管扩张剂，而在高剂量时则为血管收缩剂。因此长期大量饮酒是高血压的独立危险因素。

（七）  其他营养素
近年我国研究发现，膳食蛋白质摄人量与高血压发病之间呈负相关，摄人蛋白质越多，高血压的相对风险越低。蛋白质及其所含的某些氨基酸可能对血压的调节有重要作用。如精氨酸是合成一氧化氮(NO)的前体，NO是调节血管张力和血流动力学内皮舒张因子，精氨酸或NO的缺乏会引起高血压，而静脉输注氨酸可使高血压患者的血压降低；又如富含蛋氨酸和牛磺酸的鱼类蛋白也可使高血压大鼠的血压下降。

此外，其他与超重或肥胖相关的一些营养素如脂肪、碳水化合物、膳食纤维等与高血压也存在直接或间接的关系。