高碘致甲状腺功能减退的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似，只是程度更严重，或同时合并其他甲状腺功能紊乱，如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常，以致发生了功能减退。在TPO-Ab阳性的人群中，不同碘摄入量甲减发生率明显不同，随碘摄入的增加，甲减发生率逐渐升高，并且抗体滴度越高，甲减发生率越高。提示增加碘摄入量能使具有甲状腺自身免疫异常人群发生亚临床和临床甲减的危险性增加。德国的一项临床前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地区，甲状腺功能正常而甲状腺自身抗体阳性或甲状腺B超为低回声患者每天服250？g碘化钾，4个月后亚临床和临床甲减较未服碘组明显升高。

　　先天性或获得性甲状腺的碘有机化缺陷，使高碘致甲状腺功能减退的危险性大大增加，碘有机化缺陷引起的单纯性甲状腺肿患者是最可能发生高碘致甲状腺功能减退的。一个前瞻性的研究给甲状腺功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者服碘剂，可以产生高碘致甲状腺功能减退，停止摄碘后，甲状腺功能恢复正常。这些患者甲状腺可能持续存在碘的Wolff-Chaikoff效应而不能出现逃逸。美国近年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺功能减退或甲状腺肿的发生率在增加，其原因在于长期慢性高碘摄入而导致甲状腺碘的有机化缺陷所致。高碘致甲状腺功能减退也容易发生在既往有131Ⅰ或手术治疗的Graves病人，但并非所有的患者都会引起高碘致甲状腺功能减退，这可能是本身有潜在的碘有机化障碍，放射性治疗加剧了甲状腺碘有机化障碍。胎儿与新生儿也容易发生高碘致甲状腺功能减退。在使用胺碘酮治疗心律失常时，由于可竞争性抑制T3受体-α的水平，而引起甲减。

　　高碘致甲状腺功能减退的临床特征是多种多样的，单纯甲状腺肿较甲减更常见，多数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常常有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病或甲状腺肿的病史。甲状腺功能减退的体征和症状轻微或缺乏，血清T4和TSH值正常或正常下限，TRH兴奋试验表现为TSH异常敏感可提示甲减。甲状腺摄131Ⅰ率可以降低、正常或升高，无助于鉴别诊断。最有力的诊断依据为摄取过多的碘后即引起甲状腺肿或甲状腺功能减退，停止摄碘后甲状腺大小和功能恢复正常。多数病人的甲状腺抗体阳性，说明这些病人有潜在的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或潜在的甲状腺功能紊乱，对过量碘是敏感的。

　　高碘致甲状腺功能减退的发生率不清楚，女性比男性高。出现甲状腺功能减退的时间也不相同，从数月至数年。高碘致甲状腺功能减退多为可逆性，解除碘对甲状腺激素合成与释放的抑制后，甲状腺功能大多数在3周恢复正常，或通过代偿作用达到基本正常。