什么是PRP治疗？

富血小板血浆 (platelet．richplasma，PRP)是自体生长因子的来源，利用自体愈合机制治疗创面，用于组织修复，是外科领域一个全新的课题。PRP来源于自体血液，无免疫排斥和疾病传播风险，安全可靠。血小板内蕴含丰富的生长因子，可诱导和调节细胞分裂，分化和增殖，从而加速骨组织和软组织的自然愈合过程。

富血小板血浆，也指白体血小板凝胶，含高浓度的血小板和纤维蛋白。

人体血液中正常血小板浓度为 100，000pl- 350，O00pl，平均为 200，O00pl，PRP中血小板浓度一般为全血的 3～17倍 。血小板在骨髓中生成，缺乏细胞核，但包含如线粒体、微管、颗粒等细胞器和结构；q颗粒含有凝血因子和生长因子，在治疗过程中促进伤口愈合。血小板在静止状态时，需要一个触发器激活 (凝血酶 )，然后参与伤口愈合和止血 ；被激活后，血小板聚集，并最终由颗粒释放生长因子 (growth factor，GF)，从而刺激炎症和伤口愈合的级联反应。

血小板释放的生长因子包括血小板源性生长因子，转化生长因子 ，转化生长因子 J32，类胰岛素生长因子 (IGF)，表皮生长因子 (EGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)，骨钙素，骨连素，纤维蛋白原，粘连蛋白，纤维连接蛋白，凝血酶致敏蛋白一1。同样的，这些蛋白都属于生长因子、趋化因子和细胞因子家族。这些生长因子之间的相互联系以及在目标蛋白上的表面受体激活 细胞内信号通路，诱导蛋白的再生过程，如细胞增殖、基质形成、骨形成、胶原蛋白的合成。

有研究发现 PRP凝胶抑抑制金黄色葡萄球菌的生长，对大肠杆菌的活性也，有抑制作用，而且 PRP凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌效果可以与庆大霉素和苯唑西林相媲美。此外，PRP凝胶可以加强铜绿假单胞菌的体外生长，这表明它可能导致这种微生物的感染恶化，纤维蛋白也是 PRP中非常重要的成分，它能产生一个合适的三维结构，为修复细胞提供良好支架，有利于生长因子的分泌和组织修复，还可收缩创面，促进凝血，刺激组织再生，促进伤口闭合。从两方面加快组织修复的速度。

子受体 (EGFR)有高度亲和力，触发某些基因 的表达，最终导致 DNA合成和细胞增殖。 PRP还含多种高浓度的白细胞，如中性粒细胞、单核细胞核淋巴细胞。白细胞是一类无色、 有核、呈球形的血细胞，能做变形运动，参与机体的免疫和防御功能。正常成年人白细胞总数为 4000~10000／Ftl。白细胞既可以帮助机体清除局部病原体，大大增强局部抗感染能力，又可以帮助机体清除局部坏死组织，另外，白细胞还受血小板分泌的生长因子趋化，本身还可分泌生长因子直接参与组织修复。

          因为PRP来源于自身，五传染疾病和免疫的风险，所以目前主要应用于特殊行业人员（运动员）疼痛治疗，取得了良好的疗效。主要应用于关节炎，滑膜炎，肌腱损伤，筋膜炎，腰肌劳损，脊柱小关节损伤，腰间盘突出，颈椎病等治疗。

   PRP的作用机制

    目前对于 PRP促进伤 口愈合和骨组织再生的作用机制尚未完全阐明。可能的作用机制是：PRP与凝血酶、氯化钙或生理盐水混合形成凝胶，其中所含的血小板 0【颗粒释放多种生长因子而起作用。血小板活化发生在凝血过程 10分钟之内预合成的生长因子在 1小时内分泌。在最初的生长因子大量释放后，血小板在接下来的几天内开始合成和分泌额外的因子。血小板凝集时被激活，颗粒与血小板膜融合，通过添加组蛋白及醣侧链而成为活性状态，生长因子通过跨膜受体结合到细胞膜外表面，可诱导间质干细胞及内皮细胞的分裂、分化和增殖以促进骨组织再生与软组织之愈合。这些生长因子已被证实对细胞的生长、分化及免疫功能皆有重要的调节作用。研究表明，成人骨髓基质干细胞、成骨细胞、成纤维细胞、内皮细胞及表皮细胞表达 PRP中相关的生长因子受体。这些跨膜受体反过来诱导内源性的细胞内信号蛋白的活性，引起细胞增殖、血管生成、基质形成、胶原合成等细胞的基因序列表达。PDGF为一种糖蛋白，可刺激骨髓基质细胞的有丝分裂，增加成骨细胞的数量 ；也可刺激内皮细胞的生长，促进受植区的毛细血管的生成；刺激单核巨噬细胞趋化。TGF一13可激活成骨前体细胞趋化及有丝分裂，刺激胶原基质沉淀，抑制破骨细胞形成及骨吸收；血管内皮生长因子 (VEGF) 是强有力的血管生成因子，可促进创口愈合及血管化。