HP导致胃癌的两种机制

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幽门螺杆菌可以分泌种叫HtrA的蛋白酶，它很像一种武器，可以穿透的保护层。这层保护层是由密集的上皮细胞组成的，保护胃不受胃酸影响。

HtrA切割三种蛋白occludin，claudin-8和E-钙粘蛋白，穿透细胞层破坏上皮细胞层。

结果就是，幽门螺旋杆菌可以进入更深的、正常的无病原组织层，并造成进一步的损害。这是胃癌开始发展的第一步。

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随之而来是更危险的，被称为IV型分泌物系统的针状突起物，被激活并作为“分子注射器”发挥作用。利用受体依赖机制，这些细胞通过宿主细胞的基底外侧膜注入细菌毒素CagA蛋白。

被注射的CagA随后重新规划宿主细胞，使它们有可能发生癌变。

这种蛋白质的另一个作用是，它阻止人类免疫系统识别和消灭幽门螺旋杆菌——这是人类胃中幽门螺杆菌长期生存的关键机制。

HP导致胃粘膜增厚

幽门螺旋杆菌不仅感染即将脱落的胃上皮细胞，而且其中的一些细菌成功地侵入到胃底腺的深处，达到胃内壁中的干细胞区域。

如今发现这些干细胞应对这种感染的途径确实是增加它们自己的分裂，产生更多的细胞，从而导致在患者中观察到的特征性的胃粘膜增厚。

重要的抗菌治疗方法成为可能

鉴于HtrA和CagA是理想的新型药物靶标，Tegtmeyer博士认为开发新的重要的抗菌治疗方法成为可能。

研究小组已经开始测试特定的HtrA抑制剂。

Tegtmeyer解释说:“我们希望合适的活性药物能够完全预防感染或抑制CagA的注射。”

HP如何查？

抽血采样检测、胃镜采样检测、呼气采样检测是常见的三种检测方式。

如果已经确定感染幽门螺旋杆菌，应立刻采取进一步治疗，避免胃炎、胃溃疡的发生；已有胃炎胃溃疡的症状最好选择胃镜检查，无痛胃镜和高科技的胶囊胃镜是比较舒适安全的检查方式。