经常有听说扩张型心肌病（简称扩心病）等疾病的大心脏患者猝死的消息：有的病人是在出去逛街回来后，有的病人是在半夜排队挂号早上等就诊时，有的病人是在步行去做检查之际等等。除了白天在病房突然发生的室颤，因为医护工作者人多在病区，抢救及时且有成熟的救治经验，病人还有机会被救回，其他的病人就过世了。文献报道心衰住院患者的主要死亡原因为左心功能衰竭59%，心律失常13%，猝死13%。贵州医科大学第二附属医院心血管内科李冀

     过去的病人多数过不了心衰关，还没轮到发生后来的恶性心律失常，就已经先因为心衰就过世了。但现在因为心力衰竭症状明显改善，一部分扩心病等患者就放松的对疾病危害的恐惧，选择了随意的过度活动（虽然国外的指南是鼓励心衰患者活动，但我还是希望病人的活动量小一些，哪怕是心功能已经很快恢复到Ⅰ级的，即所谓的临床症状治愈。由于加大体力活动会导致大心脏的负荷加重，恰好会抵消我们药物的治疗作用。所以我要求的是只有随着心脏缩小时才能逐渐加大活动量）。劳累，消耗，出汗。发生呕吐，头昏，心悸等症状时又未引起足够重视。那么猝死的可能性就具备了。从理论和多年的实践经验判断，这些猝死的最可能的因素是发生了低血钾，以及过度的交感神经兴奋。

       从书中的理论而言，血钾控制是3.5 mmol/L以上就是正常了。但我认为在中度以上大心脏时，只要钾在4.0 mmol/L以下发生恶性心律失常如室速、室颤的可能性就加大；当然也可能是在快速性房颤基础上，并发频发室早。病人很快脑供血不足，倒地，意识丧失，抽搐，昏迷等。从生理上看血钾低时会导致心室肌浦肯野纤维细胞膜处于超常期状态，静息电位离阈电位很近，所以细胞在钙离子内流下自动除极，大心脏的心室肌就很容易兴奋，导致了室早，以至于室速室颤。所以，我要求血钾一般在4.0mmol/L以上，对于左心室短径在80mm以上的，最好在4.5mmol/L以上，以降低心肌浦肯野纤维的兴奋性。    当为了患者改善心功能，而用了排钾类的利尿剂时，建议补钾，加用螺内酯等保钾类利尿剂预防低血钾，但注意当血钾在5.5mmol/L以上时，又会有发生缓慢型心律失常的危险性，所以，保钾的治疗措施及剂量因人而异。对已经发生室性心律失常的患者，可以口服盐酸胺碘酮（起效会稍慢一些）等治疗，如此发生室速室颤的机会会减少；对交感神经兴奋的患者，可以口服β受体阻断剂，也能减少室速室颤的发生（起效快一些，只是对多数患者的心脏功能改善会慢一些，心脏逆转也差一些）；当然应用ICD（植入式心律转复除颤器）也对预防心性猝死有较大帮助。此外病人还要注意减少过多的活动，并将血压维持好。

           在黔东南地区，扩张性心肌病是高发疾病，同时患者发病年龄较轻，大多在40-50岁左右，男性多见，患病后对个人及家庭，影响很大。对于医生来讲，个人认为主要要达到几个治疗目的：1、改善患者心衰症状，逐步提高活动能力，日常活动不让自己成为家庭的负担，更好的话可进行非体力劳动；2、减少猝死的机会，延长寿命；3、规范用药，逐步改善EF、心脏大小等心脏参数。

             目前对于扩心病的治疗，主要是药物、CRT-D植入、心脏移植。对于心脏移植，首先是心脏源稀少，其次能够开展心脏移植的医院还不是很多，最后是费用极高。CRT-D植入，对于终末期患者，可以是个选择，可减少患者猝死机会，改善一定生活质量，费用在10-15万左右。故对于大多数扩心病患者，药物治疗是唯一的选择。当然这并不是说药物治疗效果最差，相反药物治疗是扩心病的最基础的治疗。初发患者，疗效是很好的。尤其是β受体阻滞剂、ACEI类药物、螺内酯。给患者调整药物是个漫长的过程，不可急于求成。加上基层医院医生对药物认识不够，很多时候药量不够，没有加到患者耐受的最大剂量。或者患者症状好转后就停药了，或者就不复诊了，很多时候导致了再住院、猝死等不良事件的发生。

        所以提醒广大扩心病患者，建立个人病例档案，重视药物治疗，规范、规律的用药，不可急于求成，定期复查心脏彩超和心肌酶。祝大家活的好，活的久。