炎症、活动性、肠化、萎缩和上皮内瘤变

          ————胃镜黏膜活检的病理解释

手持一份胃镜病理报告单，有点不懂、有点忐忑不安、甚至惶恐，夜不成寐。严重吗？会不会变癌？想请医生详细讲一讲，那么多病人等着看病，哪有心思给我讲课？

这里给各位病友提供一些专业性的通俗讲解，或许会有帮助。有些专业名词不好随意通俗化，有兴趣的病友可以看其他参考资料，抱歉了。

炎症

早期阶段：慢性浅表性，胃小凹之间的浅表粘膜层有炎细胞侵润。

进展阶段：炎细胞向粘膜深层发展，可以到达胃粘膜全层，常伴有胃腺萎缩。

终末阶段：炎症消退，所有胃腺萎缩。

在胃镜肉眼直观下顺次表现为粘膜充血、水肿、糜烂、出血、溃疡、粘膜发白、粘膜下血管显露、粘膜颗粒样增生、触之韧感等。

依炎细胞数量分轻中重三级。但其代表的意义不能机械理解，因为炎症是一个过程，炎症减轻多数是指病情好转,如果始终没有控制炎症进展，结果也可以是炎症摧毁了组织而表现为炎症消失。这跟肝炎导致肝硬化的情形类似：炎症胜利了，班师回朝了，留下一片荒芜。

活动性

比较严格的病理报告上会有炎症活动性描述。所谓活动性是指侵润胃粘膜的炎细胞中的嗜中性粒细胞数量。

轻度活动性——胃粘膜固有层内有少量或中等量嗜中性粒细胞。

中度活动性——固有层内有较多嗜中性粒细胞。而且侵润到胃腺上皮内。

重度活动——广泛的胃粘膜隐窝炎伴有粘膜上皮糜烂、隐窝脓肿形成。

简单言之，活动性代表急性炎症或慢性炎症急性活动的程度。这是必须积极治疗的重要标志，是治疗最容易见效的标志。炎症重但活动度不高的慢性胃炎（炎细胞中以淋巴细胞为多数）反倒治疗不易见效。

肠化生

胃粘膜表面上皮及隐窝上皮的形态和组织化学成分发生变化，变得相似于小肠或大肠的上皮。

完全性肠化生——胃粘膜上皮变成了正常的肠上皮。

不完全性肠化生——形态仍与胃粘膜上皮相同，但粘液细胞的化学成分发生了变化。又分为不完全性小肠化生和不完全性大肠化生。不完全性肠化生需要特殊染色才能区别。

胃粘膜轻度肠化生比较常见，提示胃粘膜损伤。

肠化生中不完全肠化生，尤其是不完全大肠化生可能与胃癌有密切关系。因此，如果病理报告中肠化生与不典型增生同时出现，就有必要作特殊染色以鉴别肠化生的类型——完全性？还是不完全性？小肠性还是大肠性？至关重要！临床医生和病人都要记住这一点。但特殊染色不是胃粘膜病理检查的常规项目，需要另行申请。

下面要讲到病友和医生最需要警惕的不典型增生。

不典型增生（上皮内瘤变）

不典型增生就是细胞增生的性质出现异常，包括细胞大小、形态、排列异常，粘液分泌减少，细胞核细胞浆比例减少，细胞核极向丧失，假多层，细胞核分裂象增多，非典型核分裂象等。分为轻中重三级。现在国际学界将不典型增生改称上皮内瘤变，轻中度不典型增生归入低级别上皮内瘤变，重度不典型增生则归于高级别上皮内瘤变。

不典型增生有两种类型。

腺瘤样不典型增生——被认为会发展为高分化肠型胃腺癌。

增生性不典型增生——与不完全性肠化生关系密切，被认为可发展为分化差的肠型胃腺癌。

要明白的是轻度不典型增生常常与炎症引起的细胞再生难于鉴别。但这种鉴别又是非常重要的，因为真正的不典型增生才被认为是癌前状态。我们临床发现有一些病理报告为轻度不典型增生经过治疗消失了，很可能原来就是炎症性反应性再生现象，而不是真正意义上的不典型增生。所以病友看到轻度不典型增生（低级别上皮样瘤变）的报告结果，切莫惊慌。需要医生综合性的分析判断、严密的观察及适当的治疗。

至于重度不典型增生即高级别上皮内瘤变已经相当于原位癌，涉及手术。

最后，什么是萎缩？

萎缩

胃粘膜腺体不同程度萎缩减少甚至完全消失，只剩下胃小凹残存。依其减少程度分为轻、中、重。胃腺体萎缩的同时，胃小凹深部的上皮增生形成腺体并可发生肠化生，或形成息肉，甚至癌变。萎缩如果严重并有胃壁大量纤维组织增生也会导致胃硬变。这时就要与广泛侵润型胃癌鉴别。

由于萎缩好发于胃的幽门部（胃窦），而胃体、胃底粘膜较少累及，保留着分泌功能，所以临床上有些萎缩性胃炎病人仍会有泛酸和烧心的症状可以得到合理解释。

萎缩性胃炎发生胃癌的危险主要来自于伴发的肠化和息肉（当然还有其他因素如胃酸减少利于致癌因素亚硝酸盐的积聚）。

以上简要的解释希望慢性胃炎病友仔细阅读。