肥胖相关性肾病（obesity-related glomerulopathy，ORG）是指肥胖引起的肾脏损伤。各年龄段均可发生，一般起步隐匿，临床表现为肥胖、蛋白尿、高脂血症、高血压等，部分患者可缓慢发展至慢性肾功能不全。其病理特点为肾小球体积普遍增大，常伴有局灶节段肾小球硬化性病变。

发病机制
ORG的确切发病机制不详，研究表明胰岛素抵抗、肾脏血流动力学改变、脂肪细胞因子触发的机体炎性反应、脂毒性及氧化应激等均参与该病的发生、发展。另外，遗传因素及环境因素也起重要作用。

临床表现
（1）蛋白尿：早期表现为微量蛋白尿，但就诊时多为显性蛋白尿，尿蛋白为少到中等量，少数患者可出现达到肾病范围的大量蛋白尿，但即使在大量蛋白尿的患者中也很少发生典型的肾病综合征，很 少发生水肿、低蛋白血症。
（2）血尿：较少见，一般为镜下血尿，多无肉眼血尿。
（3）高血压：多数患者起病时合并血压升高。
（4）肾小管功能异常：多与患者合并高血压、动脉粥样硬化导致的肾缺血有关。
（5）肾功能不全：多为缓慢发展。
（6）伴其它代谢性疾病：如胰岛素抵抗综合征、糖耐量受损、高尿酸血症、高脂血症等。

病理表现
ORG的病理特征为肾小球肥大或局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大，可伴肾小管肥大。
（1） 单纯肾小球肥大：病理表现肾小球体积普遍增大，系膜区增宽可不显著，但可见肾小球血管拌内皮细胞肿胀、成对，甚至泡沫样变。

（肾小球单纯肥大）

（2）肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化：肾组织中未硬化的肾小球体积仍普遍增大，肾小球毛细血管拌轻度扩张，同时伴节段基底膜增厚，可出现与经典的局灶节段肾小球硬化相同的组织学改变。

（局灶节段性肾小球硬化）

（3）肾小管肥大：可出现小灶性小管萎缩和纤维化。肾间质炎症细胞浸润也不少见，多呈灶性分布。

（肾小管肥大）

诊断依据
①超重或肥胖：BMI >28kg/m2，男性腰围>85cm，女性腰围>80cm
②蛋白尿：尿常规检查有蛋白尿或微量清蛋白，可出现大量蛋白尿，但很少出现低蛋白血症和水肿，肾功能正常或不同程度的异常
③肾活检：光镜下可见肾小球体积明显增大，伴或不伴FSGS，电镜检查可见上皮细胞足突融合且范围局限
④代谢异常：脂代谢异常（包括高脂血症、脂肪肝及动脉硬化等）、糖代谢异常（糖耐量减低、糖尿病）、内分泌代谢异常（高生长激素水平、高胰岛素血症、RAAS的激活）、高尿酸血症等
⑤除外其他肾脏疾病

治疗原则
需采取综合性治疗措施，早期发现，积极治疗，争取逆转肾小球病变，防止肾衰竭发生。
（1）.减轻体质量是最有效的治疗方法：因减肥药物副反应较多，故建议低热卡、低脂饮食，增加运动。
（2）纠正肾脏血流动力学异常：可应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素l受体拈抗剂（ARB）进行治疗。
（3）纠正胰岛素抵抗：主要药物治疗，如噻唑烷二酮和双胍类药物。
（4）综合治疗及个体化治疗：ORG因多合并其它代谢性疾病，故应针对不同患者的代谢异常进行针对性治疗。
（文中病理图片来源于《中国肾脏病学》）