发病机制

慢阻肺是全身性的系统性炎症性疾病，虽然当前关于慢阻肺相关性贫血的发病机制尚不明确，但是有关研究表明，慢性病性贫血的本质是免疫驱动的炎症反应，与系统性炎症密切相关。机体内的多种炎性细胞因子升高异常，铁离子缺乏稳定的内环境、缩短红细胞寿命以及骨髓红系造血细胞对红细胞生成素产生异常反应，从而出现红细胞生成素抵抗，铁调节素增加，红细胞生成减少，从而出现贫血。此外，炎性细胞因子能够诱导巨噬细胞的活化，使衰老的红细胞被吞噬，破坏过多的红细胞，从而诱发贫血。

对慢阻肺的影响

劳力性气促、呼吸困难是慢阻肺的主要临床表现，急性加重期症状尤其明显。血液中的血红蛋白负责着向全身机体组织、细胞运输氧气，一旦合并贫血，血红蛋白浓度降低，携氧能力降低，机体组织处于缺氧状态，长期缺氧进一步加重慢阻肺患者的活动受限和呼吸困难症状。研究结果表明，血红蛋白水平与活动能力下降呈现出正比关系，即血红蛋白水平下降，活动能力也会进一步下降，其原因可能与组织长期缺氧导致气促和代偿性心动过速有关。此外，还会降低全身骨密度值，使出现骨质疏松的几率增加。且相比较一般慢阻肺患者而言，慢阻肺贫血患者出现慢性肾衰竭、心力衰竭以及肺栓塞的几率较高，预后较差。

治疗

通常情况下，从生理和病理方面来看，血液中的血红蛋白水平下降会使动脉血氧饱和度降低; 提升血红蛋白水平，能够增加肺部气体交换的效率，使血流动力学得到改善，提高慢阻肺患者的活动能力。临床上在治疗慢阻肺贫血患者时，根据患者的实际病情，制定针对性治疗措施，给予适当的干预，对改善患者预后有积极意义。对原发疾病进行积极治疗，对炎症状态进行有效控制是降低贫血患病率和治疗贫血的一个重要依据，抗铁调节素治疗是治疗慢阻肺合并贫血比较有效的一种方法。