直立位（体位性）低血压是当取直立体位时血压的过度下降。共识意见义为收缩压下降20mmHg，舒张压下降10mmHg或两者均下降。直立数秒钟至数分钟内发生虚弱、头晕、头昏、神志模糊或黑矇，平躺后症状迅速消失。有些病人发生跌倒、晕厥（ 晕厥），甚至惊厥。运动或饱餐可加重症状。其他伴随的症状和体征都与病因有关。直立性低血压是由多种情况引起的血压调节异常的表现而非一种特殊的疾病。

病理生理学

正常时，由于地心引力作用，突然站起时血液（1/2至1升）积聚在腿部和躯干的容量静脉中。静脉血回流短暂减少的后果是减低心排血量从而也降低血压。主动脉弓和颈动脉体的压力感受器对低血压作出反应，通过激活自主神经反射迅速使血压回至正常。交感神经系统增快心率和心脏收缩力，并增加容量血管的张力。同时发生的副交感神经（迷走神经）抑制也使心率增快。在多数人，直立位时发生的心率和血压变化轻微且短暂，不产生症状。

持续的站立使肾素-血管紧张素-醛固酮系统和 抗利尿激素的分泌激活，引起水钠潴留并增加循环血容量。

体位性直立位心动过速综合征（POTS）

POTS（亦称体位性自主神经性心动过速，慢性或特发性直立位耐受不良）是一种年轻病人直立位耐受不良综合征。尽管站立时发生心动过速和各种症状（如乏力、头昏、运动耐受不良、认知受损），但血压仅轻度降低或并无降低。本病的发生原因不明。

病因学

若自主神经反射弧的传入、中枢或传出部分因疾病或药物而受到损伤；若心脏收缩力或血管的反应受抑制；若存在低血容量或激素反应不当，则内环境稳定机制可能不足以使低血压恢复正常（ 直立性低血压的原因）。

病因随症状是急性或慢性而不同。

急性直立性低血压最常见的病因包括：

低血容量

药物

长时间卧床

肾上腺功能不全

慢性直立性低血压最常见的病因包括：

年龄相关的血压调节功能改变

药物

自主神经功能失常

餐后直立性低血压也常见。它可能是由于高碳水化合物饮食后的 胰岛素反应和血液积贮于胃肠道所致，饮酒使之恶化。

评价

当站立时所测得的血压明显下降并出现提示低血压的症状，而平卧后缓解时，即可诊断为直立位低血压。其原因必须探求。

病史

现病史应识别症状的持续时间和严重程度（如是否伴有晕厥或跌倒）。询问病人有关已知的触发因素（如药物、卧床休息、体液丢失）和症状与进餐之间的关系。

系统回顾寻找病因相关的症状，尤其是自主神经功能不全的症状，例如视力损害（由于瞳孔扩大和调节失灵）、大小便失禁或尿潴留、便秘、不耐热（由于出汗功能受损）和阳痿。其他重要的症状包括震颤、僵硬和行走困难（帕金森综合征，多系统萎缩）；虚弱和乏力（肾上腺功能不全，贫血）；黑色、柏油样大便（胃肠道出血）。注意其他神经、心血管疾病和癌症方面的症状。

既往史应识别已知的潜在病因，包括糖尿病、帕金森病和癌症（即导致类癌综合征者）。回顾药物使用情况，是否有导致不适的药物（ 直立性低血压的原因），尤其是降压药和硝酸酯类。有直立性低血压症状家族史提示可能有家族性自主神经功能异常。

体格检查

平卧位5分钟后测血压和心率然后在站立1和3分钟后再测，如病人不能站立可在坐直位评估。血压降低不伴有代偿性心率增快（<10次/分）提示自主神经损害；心率明显增快（达到>100次/分或增加>30次/分）提示血容量降低，或如出现症状但未发生低血压则提示POTS。

检查皮肤和黏膜是否有脱水体征和提示Addison病的色素改变（如过度色素沉着的区域，白斑)。检查直肠是否有胃肠道出血。

神经系统检查时，检查GU和直肠反射以评估自主神经功能( 自主神经系统概述) ，包括提睾反射（正常时，刺激股部导致睾丸收缩）、肛门收缩反射（正常时，刺激肛门周围的皮肤导致肛门括约肌收缩），和球海绵体肌反射（正常时，挤压阴茎头或阴蒂导致肛门括约肌收缩）。评估周围神经病变的体征（如肌力，感觉和深部腱反射的异常）。

警示症状

某些发现提示较严重的病因：

血便或大便隐血阳性

神经系统检查异常

对临床表现的

对有急性症状的病人，最常见的病因（包括药物、卧床休息和容量不足）临床上常明确。

对有慢性症状的病人，重要目的是检测任何能导致自主神经功能不全的神经系统疾病。有活动异常的病人可能有帕金森病或多系统萎缩。有周围神经病变表现的病人可能有明显的病因（如糖尿病、酗酒），但也要考虑未发现的癌症引起的类癌综合征或淀粉样变性。仅有周围自主神经症状者可能为单纯自主神经衰竭。

检查

常规记录心电图、测血清电解质和血糖。然而，这些检查和其他一些试验的价值常不大，除非有特异症状的提示。

床旁心脏监测可评估自主神经功能。当自主神经功能健全时，心率在吸气时增加。监测病人缓慢及深呼吸时（大概5秒钟吸气和7秒钟呼气）的心率共1分钟。正常情况下，呼气时的最长R-R间期至少是吸气时最短R-R间期的1.15倍，R-R间期缩短提示自主神经功能不全，R-R间期相类似的变化可在休息与作10～15秒Valsalva动作之间出现。R-R间期相类似的变化可在休息与作10～15秒Valsalva动作之间出现。有R-R间期异常或自主神经症状或体征的病人需进一步评价有无糖尿病、帕金森病和多系统萎缩的可能性（ 多系统萎缩（MSA））及单纯自主神经衰竭（ 纯自主神经系统功能障碍）；后者可能需测定病人平卧和站立时的血浆 去甲肾上腺素或 抗利尿激素（ADH）水平。

对怀疑药物引起者可减少其剂量或停服药物以确定药物是否为病因。

直立倾斜试验（ 直立倾斜试验）可在怀疑有自主神经功能不全时施行；它能提供较平卧和直立位血压测定更稳定的结果，而且排除了腿部肌肉收缩增加静脉回流的情况。病人可保持直立30～45分钟作血压测定。

治疗

需要长期卧床休息的病人如可能应每日坐起并在床上运动。病人从平卧或坐位站起时应缓慢，饮足够的水分，限制或不饮酒，可能条件下规则地进行运动。规则的中等强度运动可增加总血管张力并减少静脉血积聚。老年病人应避免长时间站立。睡眠时将床头抬高可通过促进钠潴留和减少夜尿而缓解症状。

餐后低血压常可通过减少进食量及食物中碳水化合物含量、减少酒精摄取和避免餐后突然站立而预防。

穿齐腰高的紧身弹力长筒袜可增加站立后的静脉回流、心排血量和血压。在严重病例，可能需要穿可充气的抗重力飞行服以产生足够的腿和腹部的反搏压力，虽然常难以耐受。

增加钠摄入可扩张血管内血容量和减少症状。在无心力衰竭或高血压时，钠的摄入可在一般饮食水平上通过开放含钠饮食或口服氯化钠片而每天增加5～10g。这一措施有致心力衰竭的危险，尤其对老年病人和有心肌功能受损的病人。发生下垂部位水肿而无心力衰竭者并非继续用这一治疗措施的禁忌证。

氟氢可的松为盐皮质激素，可引起钠潴留，扩张血浆容量，常可减轻症状，但仅在钠摄入足够时才有效。剂量为0.1mg睡前服，每周增加剂量直至1mg或发生周围水肿。此药也可改善周围血管对交感刺激的收缩反应。此治疗方法可能发生平卧位高血压、心力衰竭和低钾血症，可能需要补充钾盐。

米多君（midodrine），是兼具动脉和静脉收缩作用的周围α-激动剂，常有效。剂量为2.5～10mg口服，每日3次。副作用包括感觉异常和发痒（可能继发于竖毛作用）。此药不能推荐给有冠状动脉或周围动脉病的病人。

非甾体类抗炎药（NSAIDs）（如吲哚美辛25~50mg口服，每日3次）可抑制前列腺素引起的血管扩张，增强周围血管阻力。然而，NSAIDs可引起胃肠道症状和不利的血管升压反应（有报告由吲哚美辛和拟交感神经类药物同时应用引起）。

L-二羟苯基羟氨酸为去甲肾上腺素的一种前体，可能对自主神经功能不全有效（有限的试验报告）。

普萘洛尔或其他β-阻滞剂可增加钠和盐皮质激素的治疗效果。普萘洛尔阻滞β-受体导致α-肾上腺素能性周围血管收缩不被对抗，从而防止有些病人站立时发生血管扩张。