目前，临床上用于治疗面肌痉挛的药物主要有卡马西平、奥卡西平等药物，但是对一些轻型患者可能有效，长期服用则效果甚微。为什么药物无法治愈面肌痉挛？

　　首先来分析一下面肌痉挛的形成原因

　　1、大部分的面肌痉挛患者是由于正常的血管交叉压迫，从而使面神经传导异常，导致其所支配的肌肉发生阵发性的痉挛。

　　2、少部分面肌痉挛患者可能是因面神经炎等原因引起的神经脱髓鞘的病理改变没有恢复正常，存有部分的髓鞘脱失，导致面神经的电传导扩大，引起类似面部肌肉的发作性的抽动，从而引发面肌痉挛的发生。

　　3、偶尔还会出现有脑瘤等病变压迫面神经根部引起的。

　　4、极少数的面肌痉挛患者是外科手术或是外伤肿瘤之后出现的面肌痉挛。可能和面神经恢复的过程中和其他脑神经出现短路，其他脑神经兴奋的时候也会出现有一侧的面部肌肉抽动。

　　5、继发性面肌痉挛指存在明确诱发疾病者，如面神经外伤或面神经炎引起的周围性面瘫，在恢复期可以引起面肌连带运动，特点类似面肌痉挛；某些桥小脑角的肿瘤或炎症累及面神经根也可引起本病的发生。

　　药物为何无法根治面肌痉挛？

　　卡马西平等药物一般有两种作用方式来影响神经系统，一是影响中枢神经元，以防止或减少他们的病理性过渡放电；其二是提高正常脑组织的兴奋阈，减弱病灶兴奋的扩散。简单来说，一是调整神经元的兴奋性，二是提高脑组织的兴奋阈值。

　　从面肌痉挛的致病原因及卡马西平等药物的作用机理来看，这两种作用方式对于面神经组织发生病理性改变都是无效的，无法改变面神经被压迫的事实，所以针对于面肌痉挛，药物治疗是无法治愈的，只能暂时缓解一些轻微面肌痉挛的症状。而且需要长期服用药物，而长期服药是有严重的副作用的。

　　面肌痉挛药物治疗无效首选外科手术

　　显微血管减压术是唯一针对病因进行治疗的方法，因此，是国内外绝大多数学者十分推崇并广泛应用的治疗面肌痉挛的方法，它的优点就是在长期有效的解决面部疼痛或面部抽搐的基础上，并保持了神经的解剖学完整，从而保持正常的神经功能，改变以往其它治疗后出现的面部功能障碍，提高患者生活质量。

　　面肌痉挛手术如何进行？

　　颅内神经、血管密布，如果神经、血管相互搭在一起，血管的搏动就会导致神经短路，面神经兴奋性增强，出现面肌痉挛。压迫神经产生疼痛的血管称之为“责任血管”，常见的责任血管有：小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉、椎动脉等。责任血管可以是一支也可以是多支，既可以是动脉也可以是静脉。

　　手术方法：全麻下，于患侧耳后、发际内纵行4-5cm的直切口，然后开一直径为2cm的骨孔即为“锁孔”(传统骨窗直径3—4cm，创伤大)，在显微镜下对面神经走行区进行探查，将所有可能产生压迫的血管、蛛网膜条索都松解开，并将这些血管以Tefflon垫片与神经根隔离，一旦责任血管被隔离，产生刺激的根源就消失了，面神经的高兴奋性就会随之消失，绝大多数患者术后面部疼痛或痉挛立即消失，并保留正常的面部感觉和功能，不影响生活质量。整个手术过程两小时左右。

　　显微血管减压术是唯一针对面肌痉挛的病因进行治疗的方法，并且能够保留这些神经的完整。由于微血管减压术具有效果明显、非破坏性、副损伤少、极低的复发率等优点，是目前国际公认的治疗面肌痉挛最安全、最有效的方法。

　　哪些面肌痉挛患者手术风险大？

　　多根血管参与压迫

　　从大量临床经验看，面神经受压造成HFS的责任血管主要来自小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)及小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery，PICA)，其他可见椎动脉(vertebral artery，VA)、椎静脉、无名小动脉或小静脉。多数情况下压迫血管为单支血管，但也有部分病例为多根血管，这类病例手术暴露和操作相对困难，容易遗漏共压迫血管，影响手术疗效。

　　后颅凹狭小

　　近年来，研究表明枕大孔区骨质发育异常可导致骨性后颅凹(osteal posterior cranial fossa，PCF)狭窄，造成PCF过度拥挤，容积显著减小和脑脊液动力学改变，临床表现呈复杂多样性，在临床手术中较为复杂。

　　椎动脉压迫

　　责任血管为椎动脉复合体时，手术难度较大，由于椎动脉相对较粗大，故责任血管可能是椎动脉本身，也可能是隐藏在椎动脉下面的穿支小血管。此类压迫行MVD术时，手术难度较大。